急性胸痛是急诊内科最常见的疾病。调查发现，急性胸痛在门诊接诊的患者中占20%，在救护车接诊的患者中占69%，在急诊室接诊的患者中占45%。对于急性胸痛首先应明确是否由潜在致死性疾病引起，如急性心肌梗死（AMI）、主动脉夹层（AD）、急性肺栓塞和张力性气胸等，需要在短时间内作出恰当诊断和处理。若误诊或漏诊，会导致严重后果。
作者：首都医科大学附属北京安贞医院 高玉龙 李志忠 魏县中医院 王志强
急性胸痛是急诊内科最常见的疾病。调查发现，急性胸痛在门诊接诊的患者中占20%，在救护车接诊的患者中占69%，在急诊室接诊的患者中占45%。对于急性胸痛首先应明确是否由潜在致死性疾病引起，如急性心肌梗死（AMI）、主动脉夹层（AD）、急性肺栓塞和张力性气胸等，需要在短时间内作出恰当诊断和处理。若误诊或漏诊，会导致严重后果。
入院情况
患者男性，49岁，因“突发胸痛2小时”来诊。患者来诊前2小时于散步中突发心前区疼痛，压迫样、剧烈难以忍受伴大汗，呈阵发性，最长持续30分钟，发作间歇胸痛可完全缓解。
查体示血压 85/55 mmHg（双侧肱动脉）， 心率50 次/分，律齐，未及心脏杂音，四肢肢端暖。神志清，双肺呼吸音清，未及干湿音。否认高血压、糖尿病史。
心电图示Ⅲ、aVF 导联ST段弓背抬高0.05 mv，V4~V6导联 ST段下斜形压低0.1~0.2 mv，冠状窦心律（图1）。
急诊处理
给予生理盐水快速补液、多巴胺10 μg/kg·min持续滴注、吗啡3 mg iv.对症止痛，并行血常规、肝肾功能、肌钙蛋白I（TNI）和D-二聚体（D-Dimer）检测，等待结果。经治疗后胸痛缓解。来诊后25分钟再次出现剧烈胸痛伴大汗，复查心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST 段进一步抬高，并出现Ⅲ度房室传导阻滞（AVB），心率 降至40次/分（图2）。诊断为急性下壁心肌梗死、Ⅲ度房室传导阻滞（AVB），加用异丙肾上腺素持续滴注。
诊断明确后，决定行直接经皮冠脉介入治疗（PCI）及急诊临时起搏器置入术。术前予阿司匹林300 mg、氯吡格雷300 mg嚼服，普通肝素5000 u 静推。穿刺股动、静脉，测右股动脉压90 mmHg，心率30次/分，Ⅲ度AVB（给予多巴胺10 μg/kg·min、异丙肾上腺素持续滴注），经股静脉置入临时起搏器。冠状动脉造影提示右冠脉（RCA）开口90%狭窄（未见明显血栓）、左冠脉（LAD）远端90%狭窄、左回旋支（LCX）中段70%狭窄。决定于RCA开口行经皮冠脉腔内成形术（PTCA）+支架置入术。RCA开口以Sprinter 2.5×15球囊14 atm扩张（Door-Balloon时间40分钟），乐普4.0×18 mm支架于RCA开口14 atm扩张，支架内予Dura Star 4.0×15 mm后扩张球囊20 atm扩张，RCA开口无残余狭窄，远端血流TIMI Ⅲ级（图3）。于RCA开口行球囊扩张后，血压上升至105 mmHg，心率上升至60次/分。患者术中出现室性心动过速，心率140次/分，予胺碘酮150 mg静推后转律，术后胸痛完全缓解，收入监护室。
病情突变及转归
监护室心电图示Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段较前明显恢复，术后1小时停用多巴胺，5小时转为窦性心律并持续存在（图4）。至此，患者临床情况似乎稳定，继续常规抗栓治疗。
来诊后2小时
各项实验室检查回报，结果示D-Dimer 5628 ng/ml。此时医生意识到患者D-Dimer异常显著升高，与AMI诊断不匹配，或许有其他诊断可能。急行床旁超声心动检查，见升主动脉内径47 mm，主动脉根部及升主动脉、腹主动脉内径明显增宽，主动脉根部紧邻无冠瓣瓣根处及右冠瓣瓣上见游离剥脱内膜片回声，延伸至腹主动脉，主动脉根部真腔内径31 mm，假腔内径15 mm，主动脉瓣中重度反流。急行主动脉血管造影（CTA），示升主动脉夹层，累及主动脉弓、降主动脉、脾动脉、左肾动脉（图5）。监测心肌标志物，不符合AMI酶学变化（表1）。
距发病5小时
最终诊断为主动脉夹层（AD，A型）、主动脉瓣重度关闭不全，急性下壁心肌梗死、Ⅲ度AVB，急性肾损伤，急性肝损伤。其中急性下壁心肌梗死、急性肾损伤、急性肝损伤均由AD累及所致。明确诊断后急请心脏外科会诊，建议先行内科保守治疗，控制心率及血压。
距发病10余小时
出现急性肝损害、急性肾损害、急性骨骼肌坏死和代谢性酸中毒，联合应用连续性肾脏替代治疗（CRRT，无肝素）。
距发病42小时
患者突发心跳、呼吸停止，抢救无效死亡。死亡原因为AD破裂。
讨论AMI和AD一对难兄难弟
AMI和AD临床均可表现为急性胸痛，若出现持续剧烈胸痛伴有以下情况时应怀疑存在AD：
①剧烈疼痛，向背部、下腹部放射明显，吗啡镇痛效果欠佳；
②闻及心脏杂音，特别是主动脉瓣区新出现的杂音；
③突发肾绞痛或血尿，伴肾功能不全；
④四肢脉搏不对称，特别是双上肢血压不对称、血压与休克表现不相符；⑤心电图及心肌坏死标志物不符合AMI演变过程。总结为3个不对称，胸痛与心电图表现不对称、症状与体征不对称、血压与休克表现不对称。典型AMI和AD患者并不难诊断（表2）。
但对于复杂、合并病例，快速准确地进行临床鉴别较困难，存在以下几个问题：①是AD还是AMI？②若合并，是夹层累及冠脉导致AMI，或是AD应激诱发AMI，或是两者平行存在？③若患者已有冠心病或心肌梗死病史，再发严重胸痛，能不能克服惯性思维，想到AD可能？
反思及体会
该患者在初始阶段主要表现为急性下壁心肌梗死，经直接PCI治疗后胸痛暂时缓解、生命体征暂时稳定，但随着诊断、治疗的推进不断有疑问产生，胸痛剧烈程度为何与心电图变化不匹配？右冠脉造影显示的血栓负荷情况为何与心肌梗死疾病不匹配？D-Dimer异常显著升高为何与AMI诊断不匹配？以上临床情况与客观检查的不匹配，即使在胸痛和生命体征好转后仍不能得到解释。随着最终诊断的水落石出，以上疑问也迎刃而解，原来急性下壁心肌梗死、急性肾损伤、急性肝损伤的根本原因都是AD。
从该病例中笔者得到以下体会。
AD合并AMI时鉴别困难，仍可从以下6个方面进行鉴别：
心电图非典型心肌梗死表现，且与胸痛程度不匹配；
AMI合并四肢动脉血压不对称、主动脉瓣关闭不全、与心肌梗死不相关的意识障碍、肾功能不全应警惕AD；
AMI合并D-Dimer异常严重升高应警惕AD；
AMI时，X线胸片提示纵隔增宽应警惕AD；
AMI时，超声心动图示升主动脉内径＞45 mm应警惕AD；
PCI术中常规透视纵隔，若发现纵隔增宽，行升主动脉造影明确AD。
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