血糖调节机理

血糖平衡的神经调节中,神经中枢是下丘脑的不同区域;效应器有多个.属间接刺激.
　　1, 血糖浓度升高-----血管壁等处的化学感受器兴奋-----传入神经------下丘脑中调节血糖平衡的某一区域-----传出神经-------胰岛B细胞分泌胰岛素-----肝脏,骨胳肌脂肪组织等处的体细胞------血糖浓度降低.
　　2, 血糖浓度过低-----血管壁等处的化学感受器兴奋-----传入神经------下丘脑中调节血糖平衡的某一区域-----传出神经-------胰岛A细胞分泌胰高血糖素,肾上腺分泌肾上腺素-------肝脏等处的体细胞------血糖浓度升高.

葡萄糖是体内调节胰岛素分泌的最主要因子，其机制主要是通过调节胰岛β细胞的代谢活动，使胞浆的ATP／ADP比率增加．导致细胞ATP敏感的钾通道（KATP）关闭，细胞膜去极化，电压依赖性钙通道（主要是L型钙通道）开放，钙离子内流，细胞内游离钙离子浓度升高，刺激囊泡内胰岛素放。因此，β细胞属于电兴奋性细胞，β细胞膜ATP依赖的钾通道与L型钙通道是影响胰岛素分泌的重要离子通道

葡萄糖进入胰岛B细胞后,其含量的变化会引发一系列反应,其中会引发胰岛素的释放.其中葡萄糖激酶可以作为葡萄糖的感受器,控制葡萄糖的速率,葡萄糖代谢产物的增加,会引发胰岛素的释放.葡萄糖引发胰岛素分泌的过程是：在胰岛β细胞，葡萄糖代谢产生的ATP关闭ATP敏感性钾通道（KATP通道），引起细胞去极化，进而激活电压依赖性钙通道，引起Ca2+内流. 胞内Ca2+浓度升高激发胰岛素分泌［1］. 目前已知蛋白酪氨酸激酶在维持胰岛β细胞正常功能中具有重要作用［2］. 蛋白酪氨酸激酶抑制剂木黄酮急性处理胰岛β细胞可引起细胞电活动和胰岛素分泌的改变［3］. 但是，长期降低胰岛β细胞中蛋白酪氨酸激酶活性对葡萄糖引起的胰岛β细胞电活动的影响尚不清楚. 我们用蛋白酪氨酸激酶抑制剂木黄酮预处理原代培养的小鼠胰岛β细胞12 h后，记录了小鼠胰岛β细胞在静息状态下以及受葡萄糖刺激后其膜电位的变化.