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饿了就吃，吃饱就停，说起来是非常简单的两个动作，但大脑自有一套精密的流程来调节。
如果这套流程失灵，会怎么样呢？
今日，《自然·代谢》杂志发表了一篇新论文[1]，阿姆斯特丹大学科研团队在人体研究中发现，肥胖会损害大脑对营养物质的反应，且无法因减肥逆转。肥胖参与者的多种营养相关神经活动和纹状体多巴胺释放受损，研究者认为这可能会导致暴饮暴食和体重增加，或许能够解释为什么减肥后很多人还是会复胖。
论文题图
从食物出现在眼前，大脑就开始飞速运转了，食物进入胃肠道之后，更是会通过一系列神经和内分泌反应来启动消化程序和向大脑传递一个信息：有饭吃了，差不多吃饱就别吃了！
动物研究发现，喂食碳水化合物和脂质会促进大脑纹状体多巴胺的释放，纹状体是食物摄入的奖励和动机中枢，这阻止了摄入过多的热量。
但是，长期摄入高热量营养物质会损害纹状体多巴胺信号，可能会促进后续的暴饮暴食和肥胖。
在人体中，这套机制是怎么发挥作用的呢？为了搞清楚这个问题，研究者们招募了30名BMI≤25的正常体型参与者和30名BMI≥30的肥胖参与者，尝试观察他们在摄入高热量营养物质之后大脑活动的变化。
研究使用fMRI直接测量受试者的大脑神经元活动，摄入方式则是将糖溶液或脂溶液直接灌胃，这样可以排除多余的影响。同样的测试在肥胖组减重10%后还会再次进行。
试验流程
糖和脂质的摄入会对大脑多个区域活动产生影响。在正常体重组中，研究者们观察到，灌胃葡萄糖后10-15分钟，纹状体、额叶、岛叶、边缘区、枕叶、顶叶、颞叶等区域神经活动信号下降；随后伏隔核（NAc）、壳核和额极也能观察到相应的改变。
灌胃脂质20-22.5分钟后，也能够在额叶、岛叶、边缘区、顶叶和颞叶区域观察到神经活动信号下降。
灌胃糖和脂质后不同大脑区域发生的活动变化
但是，在肥胖组中，在任何大脑区域都观察不到营养物质相关的显著的神经活动变化，就算减肥之后，也是如此。
由于纹状体在调节饮食行为方面作用关键，研究者们后续专心研究了纹状体的变化。在肥胖者中，不仅神经活动信号不会因摄入营养物质改变，纹状体释放多巴胺也与正常体重组不同。
在灌胃葡萄糖后，肥胖者也能够像正常体重者一样激活纹状体多巴胺释放，但是在灌胃脂质之后，肥胖者并不会释放多巴胺。就算减肥之后，也无法恢复。
肥胖者（红）相较正常体重者（绿）神经活动显著延迟，减肥后（蓝）也无法恢复
研究者认为，这种营养摄取后神经信号的受损可能会导致病理性饮食行为（例如暴饮暴食）以及后续的肥胖，这些障碍的持续存在可能会令饮食干预减肥失败，并造成减肥后的高反弹率。
不知道这样的神经改变是暂时的还是永久的呢？肥胖真是有点可怕啊，减肥真是好难啊……
参考资料：
[1]van Galen, K.A., Schrantee, A., ter Horst, K.W. et al. Brain responses to nutrients are severely impaired and not reversed by weight loss in humans with obesity: a randomized crossover study. Nat Metab (2023). https://doi.org/10.1038/s42255-023-00816-9
本文作者丨代丝雨
