超重和肥胖被认为是高血压发展的重要风险因素。Hypertension发表观点文章中指出，肥胖对血压影响涉及多种机制，包括脂肪的物理性压迫、脂肪类型、脂肪分布、炎症性脂肪因子、胰岛素抵抗、遗传易感性等。
肥胖和高血压之间的关系早在20世纪初就被发现，佛明翰心脏研究证明，78%的男性和65%的女性原发性高血压可归因于超重或肥胖。而且体重每增加5%，高血压发病风险会增加20%~30%。
2012年，美国临床内分泌学家协会将肥胖定义为一种慢性疾病。文章分析了肥胖影响血压的许多机制（图）。
图 肥胖诱发高血压的机制
高血压与交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的过度激活以及肾脏结构和功能变化有关。
内脏脂肪在肾脏内和周围的过度积累可能会对肾脏造成物理压迫。同样，上呼吸道的脂肪过度积聚会导致阻塞性睡眠呼吸暂停，从而增强交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的反应进而导致高血压。
脂肪组织是一个异质的内分泌器官。脂肪类型（白色与棕色）在高血压的发生、发展中同样发挥着重要作用。
全身脂肪的大部分为白色脂肪组织，主要分布在内脏和血管系统周围。白色脂肪组织用于维持能量稳态，以甘油三酯的形式储存多余的脂肪。
与内脏脂肪较少的人相比，白色脂肪组织堆积的人，尤其是内脏的白色脂肪组织，患高血压、血脂异常和胰岛素抵抗的几率更高。
血管系统周围的异位脂肪通过过度释放炎症性脂肪因子，如肿瘤坏死因子α、白细胞介素等来调节血压。
脂肪组织血管生成受损与血管内皮生长因子-A165b的过度表达有关，其可能在人类脂肪堆积及其相关高血压中起致病作用。
血管内皮生长因子-A165b和血管内皮增长因子受体-2的亲和力与血管内皮生长因素-A165a类似，如果血管受损，则不能激活受体磷酸化。开发一种低成本、便利的方法或分子标记物来检测内脏脂肪沉积，可能有助于进一步确定肥胖对高血压的影响。
约50%的高血压患者的骨骼肌和血管组织中存在胰岛素抵抗。
以往研究发现，胰岛素对电压门控细胞阳离子稳态的影响与血管壁反应、血压调节和高血压有关。近年来有研究发现了过量胰岛素对交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性、肾脏Na+重吸收和心钠尿肽反应的影响。胰岛素的代谢作用对血管硬化有影响。例如饮食诱导的肥胖会促进全身和血管组织胰岛素抵抗，并导致动脉硬化。
此外有研究发现，血管内皮细胞中的上皮Na+通道在肥胖饮食/胰岛素抵抗诱导的动脉硬化中起关键作用。
对于肥胖的癌症患者，化疗和放射治疗等治疗可能会导致代谢功能障碍和其他合并症，包括高血压。
肥胖患者患高血压的一个关键因素是遗传易感性。全基因组关联研究已经确定了50多个与高血压相关的单核苷酸多态性和250多个与肥胖相关的基因位点。最近的临床和临床前研究发现了肥胖相关高血压发生中存在基因-环境相互作用。
还有研究表明，肠道微生物群的变化会导致肥胖患者发生高血压，这可能与微生物群衍生的血管活性激素、三甲胺和三甲胺N-氧化物以及尿毒症毒素水平增加有关。
对于肥胖的高血压患者，减重和生活方式干预措施是降低体重和控制血压的有效策略。
ACEI和ARB为肥胖高血压患者的首选药物，因ACEI和ARB可以抑制肥胖和阻塞性睡眠呼吸暂停相关高血压中的醛固酮过量分泌，并具有改善胰岛素敏感性的额外优势。
此外，盐皮质激素受体拮抗剂也为肥胖的高血压患者提供了显著的益处。
阜外医院李建军教授也曾在本刊述评称，中国心血管病患病人数从1990年到2019年，增加了一倍多，死于心血管病人数也几乎翻倍。
要想从根本上解决中国心血管病的预防问题，需要切实防治心脏代谢危险因素。比如肥胖，1975~2014 年，中国肥胖率从0.2%上升到5.3%，女性从0.8%上升到 6.3%。如果按总的患病人数排名，在2014年，中国已取代美国成为肥胖人数最多的国家。
来源：
[1]Obesity in Hypertension: The Role of the Expanding Waistline Over the Years and Insights Into the Future. Hypertension. 2023 Nov 29.
[2] 李建军. 心血管代谢相关危险因素是心血管疾病防控的关键[J]. 中国循环杂志,2022,37(10):969-973.
DOI:10.3969/j.issn.1000-3614.2022.10.001.
