事情发生在上世纪 90 年代中期，在为一个触电心搏骤停患者心肺复苏时，我目睹了一件非常蹊跷的事情，当时我非常震惊，这件事超出了我的认知范围，并且无法用我所了解的医学原理解释。
近 30 多年来这个问题一直困扰着我，未能找到合理的答案。直到今年，经过反复认真复习文献并反复思考，似乎才找到了有一点点「合理」的解释。事情的经过是这样的：
病例 2. 患者男性，约 30 岁，既往健康，无心脏病史。因工作时触电后意识丧失，他人呼叫 120，工厂医生约发病 5 分钟左右为其实施了 CPR。救护车约 10 分钟后到达，发病地点是一家工厂的车间，当时现场已经切断电源。
一进门我就看到患者双上臂外展，手心向上，呈十字样仰卧躺在车间的水泥地上，当时工厂医生正在为其实施 CPR。
查体：患者口唇、面色皮肤及甲床青紫，无意识、无呼吸、无颈动脉搏动，血氧饱和度为「0」。我使用电极板做心电监护，显示为心室颤动，振幅在 0.3～0.5 mV 上下。
我当即为患者实施 200 J 的非同步单相波除颤（那时尚无双相波除颤器），放电后，患者的心电监护显示为心电静止。接下来我用心脏泵实施加压、减压式胸外心脏按压，并经过示范后请在场的多名工人轮换实施按压（工厂里有很多工人参与了心脏按压）。
在急救护士协同下，我先后实施了气管插管，接氧气囊人工呼吸，建立静脉通道，并先后反复静脉应用肾上腺素（1～3 mg/次）约十多次，静脉应用利多卡因（20～50 mg/次）数次。
首次心脏按压数分钟后，心电监护显示患者室颤出现，于是我实施了第二次电击，但结果与第一次除颤一样，放电后患者的波形又成为心电静止，于是我就再按压，再应用肾上腺素，直至患者室颤出现后再除颤，如此反复 5～6 次。
当时我们实施的 CPR 非常有效，按压数分钟后患者口唇及面色就转为红润，而且由于使用了心脏泵，在按压时可以明显触摸到患者的颈动脉搏动，瞳孔回缩，血氧饱和度为 100%。
但是，患者的自主心搏和呼吸一直未恢复，一旦停止按压，血氧饱和度立即在十几秒内下降到 50% 以下。而且按压一段时间后虽然示波显示为室颤，但其振幅越来越低，直至无法除颤，最后交替出现电-机械分离（室性自搏）和心电静止，患者的心电示波显示缓慢、宽大的 QRS 波形，后来无论怎样按压和用药，患者都没有室颤波形出现了。
在现场心肺复苏 150 分钟后，我边按压，边将患者的病情如实告知了在场的工厂领导，建议放弃复苏。当时我已经汗流浃背，周身酸软，毕竟从早上 8 点多一直复苏到中午，工作服都湿透了。当我征得了工厂领导的同意，停止了心脏按压，正要撤掉气管插管及心电监护等设备时，奇怪的现象发生了！
在没有任何外界因素的帮助下，患者的双上臂维持原样，仍然保持外展的姿势，但其双前臂竟然主动回缩，向胸部方向收拢。我看到这种情况后先是汗毛直立，后来信心大增，以为患者病情出现转机，因此立即重新开始用心脏泵按压，并再次应用肾上腺素及碳酸氢钠等。
经过延续抢救了 20 余分钟，尽管按压时患者面色及口唇红润，血氧饱和度接近 100%，但按压一停，患者仍然没有自主心搏和呼吸，心电监护显示越来越少的室性自搏。在我认为患者完全不可能恢复的情况下，我再次提议放弃复苏并征得了同意。
当我再次准备撤下复苏设备时，患者再次双上臂收拢！于是我又一次启动按压 … …后来这样的情况又发生了第 3 次，虽经过全力抢救，患者仍然没有恢复自主心搏和呼吸。
当时的时间已经接近中午 1 点，我诊箱里的 30 支肾上腺素和 5 支利多卡因已经全部用尽，氧气也接近耗竭，因此只能在心脏按压和气囊人工呼吸的维持下把患者送达医院。后经随访，患者于当日下午（入院 2 小时后）在急诊室放弃抢救，永远离开了这个世界。
这个似乎违背常理的病例当时使我震惊和困扰，为什么心脏停搏的这位患者，经过现场抢救了 2 个半小时后，在自主心搏和呼吸都未恢复的情况下，居然能够主动合拢前臂？这应该是随意运动呀！特别是这个动作均发生在我试图放弃复苏时！如果发生一次还罢了，可能是巧合，但同样的情况居然发生了 3 次！怎么解释？这个问题在我心中萦绕了近 30 年。
难道在复苏时患者恢复了意识？难道患者能够听得见并且听得懂我们在复苏时的对话？由于实施了气管插管，患者不能讲话，难道患者试图向我表达他的观点？难道患者有能力指挥自己的前臂使其回缩？
如果是这样，这些都是建立在意识已经完全恢复的基础上呀。还有，患者在前臂回缩时为什么上臂不动？为什么其他地方不动？为什么不能睁眼？多年来我一直在思考这些无法解释的问题，期间我曾数次请教了国内若干资深急诊及心脏方面的专业人士，但尚未找到满意的答案。
参阅了大量国内外复苏的相关文献，我看到了 2015 年 2 月刊登在《西南国防医药杂志》上的个案报道（病例 1），我觉得我经历的这个病例与「病例 1」中的患者似乎有相似之处（点击蓝字回顾 >>> 心搏和呼吸 —— 谁先停止？谁先恢复？为什么？（二））
病例 1 的患者，因脑干脂肪栓塞发生心搏及呼吸骤停，在脑干呼吸中枢的功能完全丧失、无法恢复的情况下，医务人员的心肺复苏可以使他的自主心搏、血压、瞳孔及血氧饱和度等生命体征恢复。更让人想不到的是，患者甚至还有部分意识恢复，能对疼痛和呼唤做出应答。
那么我抢救的病例 2 的这位患者出现的奇怪现象，能否也用病例 1 来解释呢？也就是说，是否可以推测，患者经过长时间的心肺复苏，在心搏、呼吸未恢复的情况下恢复了意识？
尽管患者的心脏被电流造成严重的不可逆损伤，一直未能恢复自主心搏，但经过高质量的生命支持，特别是使用具有加压-减压功能的心脏泵，实施的胸外心脏按压，大大提高了心输出量，为患者建立了充分的有氧血液循环，使其脑供氧得到了改善，进而使其脑皮质功能得到了部分恢复。
患者在电击伤发生后，在心搏骤停的早期就得到了工厂医生的 CPR，故他的脑损伤可能不是十分严重，这些是不是可以作为患者意识部分恢复的解释？
上述这 2 个国内病例给了我们一个重要的提示：尽管病例 1 的患者是脑干的不可逆损伤，呼吸功能已经完全丧失，病例 2 的患者的心脏经电流产生严重损伤，也完全丧失了功能，但这 2 例患者都通过高质量的 CPR 建立了充分的血液循环，使患者神经系统器官的功能「越级恢复」，否则怎样解释这 2 个病例患者发生的情况？当然这个「越级恢复」的结论是推测的。
在此我敬请各位同行，如能对这个病例加以分析思考及追根溯源，提出合理解释，不胜感谢。
最关键的问题是，脑皮质功能与呼吸、心搏功能的关系是怎样的？它们之间是独立的还是相互依存、相互影响？自主呼吸、心搏功能完全丧失的患者，能否在充分的被动血液循环形成的脑供血下，完全或部分恢复其脑皮质功能？脑皮质功能恢复后是如何把指令传送到随意肌，从而支配随意肌的活动？这些问题至今没有答案。
尽管 2 个病例中的患者均已去世，但如果我们能从这些病例中得到启示，提高自己心肺复苏的技术水平，就可能在将来挽救更多的心搏骤停患者。欢迎大家在下方评论区分享自己的见解！
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