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大家有没有发现一个现象，平时喊减肥最多的性别是女性（虽然可能视觉上她们看起来没那么胖），虽然女性追求纤细的美感部分原因是迫于社会审美的压力，但在生物学角度来说，女性与脂肪的爱恨情仇在DNA层面早就端倪。
在深入这个话题之前，我们先来看看达尔文在《物种起源》当中是怎么说的。他对于自然选择原则的描述是：”一种性状的每一个微小的变异（如果有用的话）都会被保留下来“。基于此，女性在整个生命周期当中体脂率均比男性更高可看作是一种自然选择在生殖繁衍中的结果。
在人类进化的早期，人类面临着严酷的环境挑战，特别是女性，在确保自身生存的前提下还要承担繁衍后代的重要使命，因此实质上她们遭受了比男性更残酷的生存进化。而所有的生存考验本质而言都是对代谢能力（即能量的存储、利用）的考验。在面对极其有限食物的情况下，那些让女性更好保存蛋白质、维系基本生理机制的DNA表型，最终胜出，就成了现代女性基因的雏形。
不难看出，这种通过自然选择所”筛选“出来的代谢特点是女性在资源稀缺状态下的生存优势：极易将多余热量存储成脂肪、更高的平均体脂率、抵抗分解代谢等。从生殖角度来看，这项延续遗传基因的重大行为本质上是极其消耗能量的，如果承担着生育后代的女性不能携带足够的体脂肪，那么无论是受孕、怀胎十月还是生产以及后续若干年的抚养，都是对女性生命和健康的极大消耗。在20世纪70年代有学者提出，女性的体脂率低于17%会导致不孕、月经初潮推迟和月经量少等不利于生殖的生理变化。而若要维持女性稳定规律的排卵期，需要至少具备22%的体脂率。
这种现象其实不仅仅发生在人类身上，在对动物的研究中也广泛论证了这一个观点，即食物的丰富程度与后代的生殖繁衍存在极其紧密的关系。例如如果食物短缺、秀丽隐杆线虫将不会进行生长和繁殖。而在啮齿类动物当中，若编码胰岛素受体的神经元被破坏，将会直接损害卵泡的成熟。
胰岛素受体底物2（insulin receptor substrate2，IRS2，是胰岛素-IGF1级联信号体系中的一个重要组成部分）的缺失会导致不孕不育，，缺乏IRS2的雌性小鼠不排卵、血浆黄体生成素浓度也很低。因此，与食物供应相关的细胞信号，例如胰岛素和IGF1，显著的控制生殖和生育能力。
瘦素，是脂肪组织释放的一种激素，它的升高“告诉”大脑“此时食物的供应是充足的、能量过剩”。而生殖活动发生的最基本的前提就是存在足够的能量。正是因为雌性动物的体脂肪水平更高，因而循环当中的瘦素水平也更高，这就为生殖繁衍在物质层面和内分泌调节方面打好了基础。
20世纪80年代，有学者提出了一个观点：由于雌性哺乳动物比雄性承担了更严重的进化选择压力，因此雌性动物进化出了更有效的生存机制，她们不仅可以比男性更有效的保存能量，而且可以在能量不足期间（缺乏食物、长时间运动等）可以更好的抵抗能量存储的损失。雌性动物还能抵抗骨骼肌、内脏、免疫系统等所需的蛋白质的损失，这种能力也显著提升了女性在不利环境下的生存概率。
这个观点其实有很多案例的佐证，例如1945年德国军队占领荷兰之后发生的荷兰饥荒期间，因饥饿等因素死亡的男性人数是女性的两倍；又，有营养师报告称，1946年二战后女性受营养不良影响的程度要低于男性（女性40%vs男性60%）。
在动物实验中观察到，在饥饿的环境下，雌性动物的生存概率要大于雄性。例如雌性小鼠在饥饿期间通过下调棕色脂肪中的线粒体解偶联蛋白1（UCP1）来大幅减少身体的产热从而保存宝贵的能量。而对人类的研究则发现，女性总能量消耗（TEE）的变化率比男性要低，这说明女性对能量的利用被更为严密的控制和保护（也就是说，外界变化所引发的能量消耗波动在女性身上更小），这种较窄的能量波动有利于女性更好的适应环境，也就更有利于为繁育下一代储备能量。（未完待续）
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参考资料：
1、Frisch, R. E. & McArthur, J. W. Menstrual cycles: fatness as a determinant of minimum weight for height necessary for their maintenance or onset. Science 185, 949–951 (1974).
2、Frisch, R. E. Body fat, menarche, fitness and fertility. Hum. Reprod. 2, 521–533 (1987).
3、Burks, D. J. et al. IRS-2 pathways integrate female reproduction and energy homeostasis. Nature 407, 377–382 (2000).
4、Ahima, R. S., Dushay, J., Flier, S. N., Prabakaran, D. & Flier, J. S. Leptin accelerates the onset of puberty in normal female mice. J. Clin. Invest. 99, 391–395 (1997).
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