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重磅!(维生素B1衍生物)苯磷硫胺会对大脑衰老指标产生巨大影响
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2024.04.26 黑龙江

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本文适合进阶补剂爱好者
内容标签:苯磷硫胺
原著:Mike Roberto
科学审查:杨荣武
责编:毛世行  校对:吴忌寒
总编:朱倩妮  终审:过凌洋  

苯磷硫胺已被证明有助于抵御血糖造成的损害,并减缓人类认知能力的下降。

许多人都知道高血糖对心脏、神经和肾脏的损害有多大。大多数人不知道的是,它对大脑尤其有害。1-4 

代谢紊乱,包括胰岛素抵抗和高血糖,是脑功能恶化和痴呆症发展的主要危险因素。1,5-8 

科学家发现,一种名为苯磷硫胺(维生素 B1 的脂溶性形式)的化合物不仅可以帮助对抗高血糖和代谢性疾病的破坏性影响,还可以帮助减缓神经退行性变。9-11 

人体研究表明,摄入苯磷硫胺可以减缓阿尔茨海默病的进展并增强认知功能。12,13 

在一项临床研究中,患有轻度认知障碍或早期阿尔茨海默氏病的个体服用苯磷硫胺,一年内其临床痴呆评级的下降比服用安慰剂的个体减少了77%。12

代谢异常将会损害大脑


高级糖基化终产物是蛋白质、脂肪和核酸与糖不可逆结合时形成的有毒化合物。它们可能会影响健康的多个方面,包括可能引发和恶化糖尿病、心血管和神经退行性疾病的血糖水平。[14]
糖化发生在正常人身上,但在糖尿病患者中,该过程会加速。[15]
糖化不仅会损害大脑结构,而且大脑中晚期糖基化终末产物(AGE) 的积累也是糖尿病与认知障碍相关的机制。[1,16,17]
代谢疾病和脑部疾病之间的联系非常密切,医生经常将阿尔茨海默病称为III 型糖尿病。[1]例如,患有糖尿病的人患痴呆症的风险加倍。[18,19] 
血糖水平越高,风险就越高。但糖尿病患者并不是唯一面临危险的人。令人担忧的是,即使血糖轻微升高也会增加认知能力下降的风险。[5,20-22]
患有前驱糖尿病的人比血糖正常的人患痴呆症的几率高出18 % 。 [5]

硫胺素与健康的大脑功能


硫胺素是一种必需营养素,也称为维生素 B1。它是细胞新陈代谢所必需的。[9-11]
硫胺素在大脑中尤其重要,它具有神经保护作用,有助于减轻糖化和 AGE 相关的组织损伤。[9,23]
如果没有足够的硫胺素,大脑的新陈代谢就会受到损害,糖化造成的损害也会加速。研究发现,患有阿尔茨海默病和帕金森病等神经退行性疾病的人的硫胺素功能显着减弱。[9,10,24]
苯磷硫胺是硫胺素的脂溶性形式,比普通硫胺素具有更高的 生物利用度,并提供额外的脑保护机制。[10]

苯磷硫胺对大脑的益处


苯磷硫胺在体内转化为硫胺素。口服苯磷硫胺已被证明可以快速恢复体内硫胺素水平。[9-11]

苯磷硫胺不仅仅是一种生物利用度更高的硫胺素。它已被证明对大脑健康有好处,这是单独使用硫胺素所无法达到的。[9,10]

神经退行性疾病的动物模型发现苯磷硫胺有助于预防脑损伤并改善认知功能。[9-11,25-27 ]

它通过多种方式做到这一点,包括: 

恢复健康的硫胺素水平。苯磷硫胺转化为硫胺素,确保有足够的硫胺素依赖性酶发挥最佳功能。[10] 

抗糖化活性。大脑中的糖化会削弱重要蛋白质的功能,从而导致疾病。苯磷硫胺是一种有效的抗糖化营养素。[10-12,23] 

抗炎活性。大脑中的氧化应激和慢性炎症伴随着代谢疾病和认知功能障碍。苯磷硫胺可以保护大脑免受这两种威胁。[9-11] 

改善代谢健康。GSK-3(糖原合成酶激酶-3)酶的过度活性被认为是大脑胰岛素抵抗和代谢异常的潜在目标。[28,29]

临床前研究表明苯磷硫胺可降低GSK-3 活性,从而有助于保护大脑功能。[9-11,25]

苯磷硫胺预防认知能力下降


  • 血糖升高和由此产生的有毒糖基化会增加认知能力下降痴呆的风险。即使血糖轻微升高也会显着增加患痴呆症的风险。

  • 硫胺素是一种对细胞能量代谢至关重要的维生素。

  • 虽然硫胺素的吸收有限,但其前体苯磷硫胺具有卓越的生物利用度,并能迅速增加体内硫胺素的水平。

  • 苯磷硫胺可改善脑细胞新陈代谢,对抗有害的糖化作用,并以多种其他方式预防认知能力下降。

  • 人体研究中,苯磷硫胺可以减缓甚至逆转患有早期痴呆症的人的认知能力下降。

苯磷硫胺的人体研究


苯磷硫胺的神经保护特性已在对患有早期认知障碍或阿尔茨海默病的成年人的研究中得到证实。[12,13]

 在一项安慰剂对照试验 研究中,被诊断患有轻度认知障碍或早期阿尔茨海默病的个体被随机分配接受为期一年、每日两次、每次300 毫克的苯磷硫胺治疗或安慰剂治疗。

对患者进行阿尔茨海默病评估量表-认知子量表和临床痴呆评级评分进行评估。[12] 

与安慰剂组相比,苯磷硫胺组的认知功能得到了更好的保存,临床痴呆评定量表的下降幅度也减少了77 % 。 

与安慰剂组相比,苯磷硫胺组的阿尔茨海默病评估量表-认知分量表得分降低了43% 。 [12]

(这个指标越低意味着认知功能有所改善) 此外,虽然安慰剂组的糖化增加了近10% ,但苯磷硫胺治疗组的糖化却减少了5%以上。[12]

早期的一项试点研究招募了五名患有轻度至中度阿尔茨海默病的患者,通过简易精神状态检查(MMSE)评估他们的基线认知状态。

在治疗之前,参与者还接受了脑部扫描以检测有毒蛋白质β-淀粉样蛋白,并且所有参与者都证实了它的存在。

研究参与者在 18 个月的时间里每天接受300 毫克苯磷硫胺。 [13] 

在研究期结束时,他们重新进行了MMSE 测试,并进行了另一次PET扫描,看看补充苯磷硫胺是否会带来任何改善。

结果令人印象深刻。五分之四的患者在MMSE上表现出认知改善。在此期间,五名受试者的迷你精神状态考试(MMSE)(一种常见的认知障碍筛查工具)平均提高了3.2 分。 [13] 

尽管通常预期的变化是下降,但即使MMSE发生一点变化也被认为是有意义的。[30]

这使得 3.2 分的平均改善不仅具有高度的临床意义,而且非常显着。这些研究表明,苯磷硫胺可以减缓认知衰退,甚至改善患有痴呆症早期症状的人的认知功能。

参考文献:
  1. Nguyen TT, Ta QTH, Nguyen TKO, et al. Type 3 Diabetes and Its Role Implications in Alzheimer's Disease. Int J Mol Sci. 2020 Apr 30;21(9).
  2. Available at: https://www.merckmanuals.com/professional/endocrine-and-metabolic-disorders/diabetes-mellitus-and-disorders-of-carbohydrate-metabolism/diabetes-mellitus-dm. Accessed January 24, 2022.
  3. Available at: https://diabetes.org/diabetes/cardiovascular-disease. Accessed January, 9, 2023.
  4. Available at: https://www.niddk.nih.gov/health-information/diabetes/overview/preventing-problems/heart-disease-stroke. Accessed Feburary 21, 2024.
  5. Crane PK, Walker R, Hubbard RA, et al. Glucose levels and risk of dementia. N Engl J Med. 2013 Aug 8;369(6):540-8.
  6. Exalto LG, Whitmer RA, Kappele LJ, Biessels GJ. An update on type 2 diabetes, vascular dementia and Alzheimer's disease. Exp Gerontol. 2012 Nov;47(11):858-64.
  7. Ezkurdia A, Ramirez MJ, Solas M. Metabolic Syndrome as a Risk Factor for Alzheimer's Disease: A Focus on Insulin Resistance. Int J Mol Sci. 2023 Feb 22;24(5).
  8. Neergaard JS, Dragsbaek K, Christiansen C, et al. Metabolic Syndrome, Insulin Resistance, and Cognitive Dysfunction: Does Your Metabolic Profile Affect Your Brain? Diabetes. 2017 Jul;66(7):1957-63.
  9. Bettendorff L. Synthetic Thioesters of Thiamine: Promising Tools for Slowing Progression of Neurodegenerative Diseases. Int J Mol Sci. 2023 Jul 10;24(14).
  10. Bozic I, Lavrnja I. Thiamine and benfotiamine: Focus on their therapeutic potential. Heliyon. 2023 Nov;9(11):e21839.
  11. Sambon M, Wins P, Bettendorff L. Neuroprotective Effects of Thiamine and Precursors with Higher Bioavailability: Focus on Benfotiamine and Dibenzoylthiamine. Int J Mol Sci. 2021 May 21;22(11).
  12. Gibson GE, Luchsinger JA, Cirio R, et al. Benfotiamine and Cognitive Decline in Alzheimer's Disease: Results of a Randomized Placebo-Controlled Phase IIa Clinical Trial. J Alzheimers Dis. 2020 Oct 16;78(3):989-1010.
  13. Pan X, Chen Z, Fei G, et al. Long-Term Cognitive Improvement After Benfotiamine Administration in Patients with Alzheimer's Disease. Neurosci Bull. 2016 Dec;32(6):591-6.
  14. Twarda-Clapa A, Olczak A, Bialkowska AM, Koziolkiewicz M. Advanced Glycation End-Products (AGEs): Formation, Chemistry, Classification, Receptors, and Diseases Related to AGEs. Cells. 2022 Apr 12;11(8).
  15. Baye E, Kiriakova V, Uribarri J, et al. Consumption of diets with low advanced glycation end products improves cardiometabolic parameters: meta-analysis of randomised controlled trials. Sci Rep. 2017 May 23;7(1):2266.
  16. Akhter F, Chen D, Akhter A, et al. High Dietary Advanced Glycation End Products Impair Mitochondrial and Cognitive Function. J Alzheimers Dis. 2020;76(1):165-78.
  17. Yaffe K, Lindquist K, Schwartz AV, et al. Advanced glycation end product level, diabetes, and accelerated cognitive aging. Neurology. 2011 Oct 4;77(14):1351-6.
  18. Gudala K, Bansal D, Schifano F, Bhansali A. Diabetes mellitus and risk of dementia: A meta-analysis of prospective observational studies. J Diabetes Investig. 2013 Nov 27;4(6):640-50.
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  23. Gibson GE, Feldman HH, Zhang S, et al. Pharmacological thiamine levels as a therapeutic approach in Alzheimer's disease. Front Med (Lausanne). 2022;9:1033272.
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