急性一氧化碳中毒的病因及作用机制的概要：
急性一氧化碳中毒的病因：长时间、高浓度CO接触。中毒机制：CO与血红蛋白的亲和力是氧气的200～300倍，而HbCO的解离速度仅为氧合血红蛋白的l/3 600，HbCO不仅不能携带氧，还能影响HbO2的解离，阻碍氧的释放与传递，导致低氧血症，引起组织缺氧。缺氧引起脑内ATP过度消耗和生成不足，脑内微血管痉挛，毛细血管通透性增加，产生脑水肿，严重者继发脑软化或坏死。
急性一氧化碳中毒的详细解释：
急性一氧化碳中毒的病因：
CO是无色、无臭、无味的气体。气体比重0.967。空气中CO浓度达到12.5%时，有爆炸的危险。工业上，高炉煤气和发生炉含CO30%～35%;水煤气含CO30%～40%。炼钢、炼焦、烧窑等工业在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气都可逸出大量CO。在室内试内燃机车或火车通过隧道时，空气中CO可达到有害浓度。矿井打眼放炮产生的炮烟中，CO含量也较高。煤矿瓦斯爆炸时有大量CO产生，化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触CO。在日常生活中，每日吸烟一包，可使血液碳氧血红蛋白((COHb)浓度升至5%～6%。在吸烟环境中生活8小时，相当于吸5支香烟。煤炉产生的气体中CO含量高达6%～30%。室内门窗紧闭，火炉无烟囱，以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。失火现场空气中CO浓度可高达10%，也可发生中毒。
中毒作用机制：
CO经呼吸道吸入后，立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)。CO与血红蛋白的亲和力是氧气的200～300倍，而HbCO的解离速度仅为氧合血红蛋白的l/3 600，HbCO不仅不能携带氧，还能影响HbO2的解离，阻碍氧的释放与传递，导致低氧血症，引起组织缺氧。CO还可与肌球蛋白结合，影响细胞内氧弥散，损害线粒体功能。CO能与线粒体中细胞色素α3结合，延缓还原型辅酶I(NADH)的氧化，从而阻断电子传递链，造成细胞内窒息，抑制细胞呼吸。这种损害尤其对于依赖葡萄糖有氧化功能的神经细胞最敏感，可引起神经细胞水肿、变性、坏死与继发性软化等严重损害。血中的CO浓度越高。所引起的组织细胞损害越严重。
一氧化碳经呼吸道进入肺内，由肺泡吸收进入血液，迅速与红细胞内的血红蛋白分子中的原卟啉的亚铁相结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)一氧化碳与血红蛋白的亲和力较氧与血红蛋白的亲和力大240倍，其解离又比氧合血红蛋白慢3 600倍。碳氧血红蛋白的形成不仅使血液失去携带氧的能力，而且还妨碍氧合血红蛋白的正常解离。从而导致组织和细胞缺氧。另外，一氧化碳还可与肌红蛋白结合而损害细胞线粒体的功能，阻断电子传递、延缓还原型烟酰胺嘌呤二核苷酸(NADH)的氧化，抑制组织呼吸，影响氧的利用。一氧化碳中毒的程度取决于血液中碳氧血红蛋白的含量，含量越高，机体缺氧就越严重，中毒程度也就越重。由于中枢神经系统对缺氧最敏感，因此损害发生最早，也最明显。缺氧引起脑内ATP过度消耗和生成不足，脑内微血管痉挛，毛细血管通透性增加，产生脑水肿，严重者继发脑软化或坏死。
联系客服
