肺结核病病因概要：
肺结核病的病因主要分为2大方面：发病机制，结核杆菌可被人体吸入并在肺泡内寄居。流行病学，有效的化学药物治疗及有效的病例诊断，使结核患病率呈下降趋势，但是许多外在因素的综合作用又增加了肺结核病的患病率，并使该病更加难以控制。
肺结核病详细解析：
根据肺结核病的发展过程及表现，肺结核分为原发综合征、血行播散型结核(包括急性粟粒型结核、亚急性或慢性血行播散型结核及结核性脑膜炎)、渗出型肺结核、慢性纤维空洞型肺结核等四型。老年肺结核以血行播散型和纤维空洞型多见.肺结核的病因是不同数量的结核菌进入血循环、细菌播散引起发病;后者因病变发现不及时或治疗不彻底，以致病变发展、破坏和机体抵抗、组织修补交织进行。
发病机制：
对于结核病的发病机制，在数十年前就有了较充分的认识。结核杆菌可被人体吸入并在肺泡内寄居。通常，这些病原菌吸入人体后会被立即消灭，因而不会产生进一步的免疫反应或病理性增生的后果。如果该病原菌进入肺泡后未被消灭，它们会繁殖，并损伤破坏周围的肺泡组织;该过程反过来又可产生许多细胞因子和趋化性因子，吸引巨噬细胞、中性粒细胞及单核细胞。通常，只要机体产生了足够的细胞免疫反应(细胞介导的免疫，CM1)，就可抑制该病原菌的生长，这个细胞免疫过程的形成需要2～6周的时间。这些细胞和细菌形成一个结节，一个包含结核杆菌的肉芽肿，称作结核结节，此时，根据宿主因素及菌株的毒力情况，可形成多种不同的结局。首先，如果结核菌不再生长，该结节可能是疾病的唯一部位，而这些结核菌保持在一种潜伏状态。其次，如果结核菌继续生长，结核杆菌可进入淋巴系统并感染肺门淋巴结，引起淋巴结肿大。结核结节及增大淋巴结两者都可形成钙化，作为一个长期结果形成瘢痕及包裹。周边结节和钙化、增大的肺门淋巴结一起被称为原发综合征。在这个过程中大部分患者的感染通常处于被控制状态，仅产生隐性感染。有一小部分肺结核患者肺部的原发病变可能继续进展，甚至有更少部分的患者(通常是由于一种或多种机制使免疫功能受到抑制)继续进展出现血行播散，并在全身各处形成无数的结核结节，这种情况被称为粟粒性结核病，死亡率很高。当患者成功产生了细胞介导的免疫反应后，可以产生结核菌素皮内试验(Mantouxtest)的阳性反应，它反映了机体对结核菌感染的免疫记忆。该试验是在患者皮内注射灭活的结核菌蛋白并观察其免疫反应征象，即注射结核菌蛋白后48～72小时，观察在注射点出现的皮肤硬结情况。结核菌素皮内试验是暴露结核菌感染的主要试验，在下面的治疗及预防部分将详细论述。潜伏感染患者未必总保持潜伏状态。大约有10%的潜伏感染患者在感染后的最初3年内，感染病灶将重新活动，发展成为坏死性、破坏性的感染，并伴有明显的全身症状。组织破坏是结核菌与宿主免疫反应两者共同作用的表现。还有一组患者在感染结核菌数十年后，由于年龄因素、医疗条件或并发疾病等肺结核的原因改变了宿主与结核菌之间的平衡，使持续潜伏存在的病灶在患者生命的晚些时候重新复发。
流行病学：
纵观美国过去30年肺结核病的流行病学情况，反映出了不同年代的健康趋势。在20世纪70、80年代，有效的化学药物治疗及有效的病例诊断(以及结核患病率呈下降趋势)提示在美国根除肺结核病是一个可行的目标。但是许多外在因素的综合作用又增加了肺结核病的患病率，并使该病更加难以控制。
首先，HIV/AIDS的出现造就了一批潜在患肺结核的人群，他们异乎寻常地对结核菌易感。HIV感染损害患者的细胞免疫功能，而细胞免疫功能对预防结核病复发又是必需的，因此在HIV阳性、PPD阳性患者中结核病的复发率每年可高达7%～10%。结核病也趋向发生于社会经济收入水平较低的HIV阳性患者，在这一亚组人群中进一步增加了两者合并发病的风险。
第二，来自被感染的亚洲及拉丁美洲移民的大量涌入也增加了结核病的患病率及该病的流行。这些涌入的移民，与不断增加的对药物治疗依从性差的结核病患者一起，形成了一个对一线及一些二线治疗药物耐药的结核病微生物储存库。当前，在贫穷、无家可归及被监禁的人群中，结核病的患病率大大超过了平均患病率。肺结核的原因是这部分人经济困难，不能负担治愈该病所必需的长疗程医疗费用。间断治疗和(或)不依从治疗，导致了结核耐药菌株的形成及持续传染源的存在。劳教机构及无家可归避难所的拥挤情况增加了肺结核病传播的风险。非法移民绕过了被设计用来对合法移民进行结核病诊断及治疗的筛查过程，并且，由于非法移民害怕诊断出结核病后被驱逐出境，因而很少到医疗机构就诊，促使他们主动逃避治疗。
其他，具有患结核病风险的人群，还包括使用肾上腺皮质激素的患者，患有某种恶性肿瘤的患者，以及接受肿瘤坏死因子(TNF)拮抗剂治疗的肺结核患者。
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