说起动脉粥样硬化，大家可能并不陌生，超过45岁的城市人如果平时不怎么注意饮食和运动，体检就很可能会显示动脉硬化。那什么是动脉粥样硬化呢？今天我们请来了医大二院心脏科的几位专家，和大家一起聊聊动脉硬化对我们身体有什么样的影响。
动脉硬化就像水管有了水锈
通俗地讲，动脉硬化就是动脉血管壁的内膜层侵入了杂质，这些杂质向血管腔内生长，会阻挡血液在血管中的流动，使单位时间通过血管的血流减少，血流变慢，血压增加，而血管下游的脏器得到的血液灌注随之减少，如果堵塞越来越严重，有些脏器就可能完全得不到血液灌注。
血流通过减少的后果
这需要我们打个比方：水稻是要依靠水来生存的，所以，农民修渠引水，让稻田里有足够的水流灌溉水稻，水稻才能茁壮成长。但是一旦水渠淤泥填塞，灌溉的水流减少了，水稻会怎么样？一定是蔫头耷脑长不好了。如果沟渠被淤泥完全填塞了，灌溉的水流一点都没有了，水稻就会枯萎而死。同理，人体的脏器就如同是需要水流灌溉的水稻，血流就如同是水流，血管就如同是沟渠。脏器一旦没有血流灌注，就会坏死，脏器的功能就会减退甚至完全丧失。人体内重要的脏器，比如心脏、脑、肾脏，主宰着人的生命，它们一旦失去功能，人也就走向了死亡。可见给脏器输送血液的动脉，尤其是给重要脏器输送血液的动脉是多么重要，它是人体内的生命线。
造成动脉硬化的常见物质
动脉硬化不是一天形成的，是一个长期慢性的过程。造成动脉硬化最重要的成分是血液中的低密度脂蛋白胆固醇。它从血液中析出黏附在动脉血管壁上，然后寻找一切机会进入动脉血管壁的内膜层。当它进入内膜层后，向内吸引血液中的单核细胞、向外吸引血管壁中膜层的平滑肌细胞，这两种细胞进入血管内膜层后会吞噬低密度脂蛋白胆固醇，形成泡沫细胞。这些泡沫细胞聚集在一起就是动脉粥样硬化斑块的雏形。
然后，细胞外基质和平滑肌细胞发生的增生也会使动脉粥样硬化斑块继续发展，逐渐向血管腔内推进占据管腔内越来越多的空间，阻碍血流的通过，此时动脉下游的脏器由于缺少血流灌注就会产生病变以及功能减退。
动脉粥样硬化斑块在形成过程中还有可能出现破裂、出血以及血栓，导致动脉血管突然堵塞，此时动脉下游的脏器骤然失去血流灌注就会出现急性坏死。给心脏供血的冠状动脉发生突然堵塞会发生置人死地的急性心肌梗死，给脑组织供血的脑动脉发生突然堵塞会发生置人死地的急性脑梗塞。
控制低密度胆固醇至关重要
想要从源头上避免上述疾病，就要控制造成动脉粥样硬化最重要的成分——低密度脂蛋白胆固醇的数量。
不同人群的低密度脂蛋白胆固醇需要控制的水平不同。具体要求：
（1）具有年龄大（男≥45岁，女≥55岁）、吸烟、高密度脂蛋白胆固醇小于1.04mmol/L、肥胖、有血缘的亲属中有早年即发生心血管疾病者等5个危险因素中的3个，或者有高血压，低密度脂蛋白胆固醇水平应该小于3.4mmol/L；
（2）有高血压同时具有上述5个危险因素之一，低密度脂蛋白胆固醇水平应该小于2.6mmol/L；
（3）有慢性肾病者，低密度脂蛋白胆固醇水平应该小于2.6mmol/L；
（4）有糖尿病者，低密度脂蛋白胆固醇水平应小于2.6mmol/L；
（5）有糖尿病同时有高血压或者上述5个危险因素之一，低密度脂蛋白胆固醇水平应该小于1.8mmol/L；
（6）动脉粥样硬化疾病患者，例如冠心病、脑梗塞、下肢动脉粥样硬化性闭塞等患者，低密度脂蛋白胆固醇水平应该小于1.8mmol/L。
高血压与动脉粥样硬化有何关系?
血压过高，血流对血管壁的冲击会损害血管内膜，内皮的功能受到损伤后，血液中的脂质更加容易沉积在血管壁，促进动脉粥样硬化的发生和发展。反之，发生了动脉粥样硬化的血管正常舒张功能减弱，血管壁的僵硬度增加，血压又会升高，二者之间互为因果，形成恶性循环。要打破这个不良的连锁反应，在控制动脉粥样硬化的基础上，要积极治疗高血压。
轻症的高血压病人可通过减轻压力、控制体重、戒烟等措施使高血压得到改善，但多数高血压病人尤其是高危高血压病人(占20％)，仅靠饮食、锻炼是不能控制血压的，必须用药物干预，同时特别强调温和适度的锻炼；中危的高血压病人(占10％)，改变生活方式，如合理饮食与有氧代谢运动；低危高血压病人(5％)，可以靠运动、控制危险因素等调整半年以观后效。
如何达到理想低密度脂蛋白胆固醇水平
首先，所有人群都需要建立健康的生活方式，包括饮食中的胆固醇不能太多、适当运动、保持理想的体重、远离吸烟等。
其次，如果在改善生活方式的基础上低密度脂蛋白胆固醇水平还没有达到上述标准，就需要药物的帮助了。目前降低低密度脂蛋白胆固醇水平的利器首选他汀类药物。临床研究显示，他汀类药物可以延缓动脉粥样硬化的进展、降低急性心肌梗死、急性脑梗死等急性心脑血管事件的发生率，从而减少动脉粥样硬化疾病患者的死亡率，这已经成为医学界的共识。不过，是否需要服用他汀类药物患者还需请专业的医生进行指导。
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