来自维也纳大学的Alfred Frohlich博士在1890年首次开始揭示肥胖症的神经激素基础。他描述了一个肥胖突然发作的年轻男孩，最终被诊断为脑下丘脑区域有一个病变。后来证实，下丘脑损害导致人体体重增加困难，将这一区域确定为能量平衡的关键调节者。
在大鼠和其他动物中，下丘脑损伤可以通过实验产生无法满足的食欲并诱导肥胖。但是，研究人员也很快发现了其他的东西。所有这些肥胖的动物都有特征性的肝损伤，偶尔有足够严重的进展来完成破坏。回顾遗传上肥胖的小鼠品系，他们注意到相同的肝脏变化。奇怪，他们想。肝脏与肥胖有什么关系？
塞缪尔·泽尔曼博士（博士 Samuel Zelman）于1952年首先将肝病与肥胖症联系起来。他在一家每天喝20瓶可口可乐的医院助手中观察到脂肪肝病。这已经是酗酒的一个众所周知的并发症，但这个病人没有喝酒。那肥胖可能导致相似的肝脏损伤本身当时是完全未知的。知道动物数据的泽尔曼花费了几年的时间来追踪另外20名肥胖的非酒精性肝病患者。他指出的一个古怪的是，他们一致倾向于富含碳水化合物的饮食。
即将在三十年之后，即1980年，路德维希博士和梅奥诊所的同事介绍了自己的经验。20名患者发生了脂肪肝，类似于酗酒者，但他们没有喝酒。这种“迄今为止未知的疾病”被称为非酒精性脂肪性肝炎（NASH），今天仍然被称为非酒精性脂肪性肝炎（NASH）。再一次，患者都是由于肥胖症和肥胖相关的疾病如糖尿病的存在而临床上联系在一起的。除了肝脏肿大之外，肝脏损伤的证据也不尽相同。当脂肪浸润明显，但没有肝损伤的证据时，使用术语非酒精性脂肪肝（NAFLD）。
这一发现极大地减少了医生反复指责他们正在酗酒的病人。路德维格博士写道，它让医生“随之而来的口头交流可能导致的尴尬（或更糟糕的）”。生活中的一些事情永远不会改变。今天，当病人在减肥，减肥的过程中很难减肥时，医生指责病人有关作弊，而不是接受这种饮食根本不起作用的痛苦事实。这个古老的游戏被称为“责备受害者”。
随着NAFLD的新认识，研究证实了肥胖，胰岛素抵抗和脂肪肝之间的非常密切的关联。肥胖者有5-15倍的脂肪肝率。高达85％的2型糖尿病患者有脂肪肝。即使没有糖尿病，单用胰岛素抵抗的人也有较高的肝脏脂肪含量。这三种疾病明显聚集在一起。你在哪里找到一个，几乎可以找到其他的。
肝脂肪变性 - 脂肪在肝脏中的沉积不应该一直是胰岛素抵抗最重要的指标之一。胰岛素抵抗的程度直接与肝脏中的脂肪量有关。肥胖儿童丙氨酸转氨酶水平升高是肝脏损害的一个血液标志物，与胰岛素抵抗和2型糖尿病的发展直接相关。即使不依赖肥胖，脂肪肝的严重程度也与糖尿病前期，胰岛素抵抗和β细胞功能受损相关。
儿童和成人NAFLD的发病率正在以惊人的速度上升。这是西方国家肝酶异常和慢性肝病最常见的原因。估计NAFLD至少会影响2/3的肥胖者。NASH的消息更糟糕。据估计，NASH将成为西方世界肝硬化的主要原因。它已经成为肝移植的主要标志，并有可能在十年内成为无可争议的领导者。在北美，NASH的患病率估计为23％。
这是一个真正可怕的流行病。在一代人的空间里，这种疾病从完全不为人知的名字，甚至是北美最常见的肝病原因。从虚拟的未知世界的世界重量级冠军，这是洛矶宝贝肝病。
脂肪肝 - 核心问题
肝脏处于食物储存和生产的关系。通过肠道吸收后，营养物质直接通过门静脉循环输送到肝脏。由于人体脂肪本质上是一种食物储存能量的方法，因此脂肪储存的疾病与肝脏密切相关也就不足为奇了。
胰岛素将葡萄糖推入肝细胞，逐渐充满。肝脏开启DNL将这种多余的葡萄糖转化为脂肪，这是食物能量的储存形式。太多的葡萄糖，太多的胰岛素，过长的时间，最终导致脂肪肝。
胰岛素抵抗是一种溢流现象，葡萄糖不能进入已经被过度灌注的细胞。脂肪肝，这些过度填充细胞的表现形成胰岛素抵抗。循环进行如下：
高胰岛素血症引起胰岛素抵抗，并且是这种恶性循环的最初触发。
脂肪肝导致2型糖尿病
脂肪肝在从纯粹的胰岛素抵抗到糖尿病前期到全面发展的糖尿病的所有阶段显然是相关的，甚至不依赖于总体肥胖。这种关系适用于所有族裔，无论是亚洲人，高加索人还是非洲裔美国人。
发展胰岛素抵抗所需的关键部分不是总体肥胖，而是肝脏内含有的脂肪，不应该有。这就是体重指数定义的体重不足患者仍然患有2型糖尿病的原因。这些患者通常被称为“皮肤糖尿病”或TOFI（在外面的薄，在内部的脂肪）。总体重量比中部和肝脏周围的脂肪少。这种中枢性肥胖而不是广泛性肥胖是代谢综合征和2型糖尿病的特征。
脂肪携带在皮下，称为皮下脂肪，有助于整体体重和BMI，但似乎有最小的健康后果。这是美容不受欢迎，但似乎在其他代谢无害。这很容易通过吸脂的代谢研究来证明，这是美国麻醉下最常见的手术方式。每年执行40多万个程序。
大量的皮下脂肪的手术切除减少体重，BMI，腰围和激素瘦素下降。然而，即使去除十公斤（22磅）的皮下脂肪，代谢参数也没有改善。血糖，胰岛素抵抗，炎症标志物或血脂谱没有可测量的益处。与大多数饮食减肥计划相比，尽管类似水平的脂肪损失，但是这种缺乏效果。
相反，通过饮食干预减肥常常导致所有代谢参数的显着改善。传统的减肥方法减少皮下脂肪，内脏脂肪和肝内脂肪，而抽脂只能去除皮下脂肪。
与整体肥胖相比，内脏脂肪是糖尿病，血脂异常和心脏病的更好的预测指标。但器官内脂肪与器官周围脂肪（网膜脂肪）之间仍存在差异。直接手术去除网膜脂肪也没有代谢的好处。
脂肪肝的发展是升高胰岛素抵抗的关键垫脚石，这是2型糖尿病的基本问题。用足够的葡萄糖作为底物，胰岛素驱动新的脂肪生成，最终导致脂肪肝。胰岛素妄图将更多的葡萄糖转移到溢出的肝细胞，没有太多的成功，就像地铁列车溢出一样。这是肝脏中的胰岛素抵抗。
器官内所含的脂肪不是肝脏，也起着疾病的主导作用。通常情况下，小脂肪直接包含在器官内，这种异常导致了大部分肥胖并发症[18]。这包括肝脏内的脂肪，但是我们将在后面看到，骨骼肌肉和胰腺中的脂肪。
脂肪肝在糖尿病诊断之前经常达到十年以上。代谢综合征的出现遵循一致的顺序。体重增加，即使只有2公斤（4.4磅）是第一个可检测到的异常，其次是低HDL胆固醇水平。接下来出现高血压，脂肪肝和高甘油三酯，大致在同一时间。最后出现的症状是高血糖。这是代谢综合征的一个晚期发现。
苏格兰西部研究证实，脂肪肝和甘油三酯升高在2型糖尿病的诊断之前至少18个月。诊断前甘油三酯水平增加超过6个月。这是有力的证据表明，肝脏脂肪堆积对于胰岛素抵抗的发展是至关重要的，但也可能成为2型糖尿病发展的诱因。
虽然几乎所有的胰岛素抵抗患者都有脂肪肝，但事实并非如此。只有少数脂肪肝患者有全面的代谢综合征。这表明脂肪肝是胰岛素抵抗的前兆，与溢流范例一致。数十年来，慢性过量的胰岛素导致越来越多的肝脏脂肪的积累，现在抵抗进一步的葡萄糖流入。溢出的脂肪肝会造成胰岛素抵抗。
在2型糖尿病患者中，肝脏脂肪量与所需的胰岛素剂量之间存在密切的相关性，反映了更大的胰岛素抵抗。总之，肝脏越胖，胰岛素抵抗就越高。
相比之下，在1型糖尿病中，胰岛素水平极低，肝脂肪低于正常。这是有力的证据，胰岛素水平是脂肪肝发病的关键因素。胰岛素驱使肝脏产生脂肪，低水平的胰岛素导致肝脏脂肪减少。
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