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1、（编码：11161）痤疮丙酸杆菌究竟是“病原体”还是“正常寄生菌”？
2、（编码：11162）5-氨基酮戊酸光动力疗法通过调节TLRs通路抑制角质形成细胞对P.acne的炎性反应
3、（编码：11163）美国国家银屑病基金会医学委员会：银屑病、银屑病关节炎患者围手术期间，全身性免疫调节剂的管理措施
痤疮丙酸杆菌究竟是“病原体”还是“正常寄生菌”？（编码：11161）
Kwon HH, Suh DH.
Int J Dermatol
2016 Jul 15.
近期的前沿研究不断报道指出，痤疮丙酸杆菌存在不同菌株；这些结果有助于合理解释，为什么痤疮丙酸杆菌在人体中存在“正常寄生菌”和“病原体”两种不同角色。本文中，作者旨在提供有关痤疮丙酸杆菌菌株多样性及痤疮疾病的最新研究结果，并分析其对临床应用的潜在影响。在基因组研究时代之前，临床公认的是，痤疮丙酸杆菌可通过血清学凝聚试验、细胞壁糖分析或发酵性状进行区分。随着痤疮丙酸杆菌全基因组序列的首次破译，基于基因序列数据的遗传学研究也引入了更加完善、准确的DNA分型方法（包括：多位点序列分型和宏基因组学），因而得到不断地扩展、进步。通过这些先进的技术，研究人员发现，痤疮丙酸杆菌由多种具有不同病原特征的（包括：炎症诱发机制、蛋白质分泌组参数及在不同皮肤位点的特殊分布模式）、且系统发育学上具有差异的细菌类群组成。随后，针对痤疮患者病理样本的大规模研究结果显示，特定基因序列类型与进化分歧有关；进一步表明，只有特定的痤疮丙酸杆菌菌株具有致病作用，而其它菌株则都不导致疾病发生；这些结果为今后针对此类特定微生物确切致病机理的研究提供了坚实的理论基础。作者坚信，未来通过不断地研究进展，一定可以阐明各种痤疮丙酸杆菌菌株的不同生理作用，并针对致病菌株研发出特定靶向的治疗性药物。
5-氨基酮戊酸光动力疗法通过调节TLRs通路抑制角质形成细胞对P.acne的炎性反应（编码：11162）
Ma Y, Chen Q, Liu Y, et al.
Photodiagnosis Photodyn Ther
2016 Jul 12.
目的：探讨5-氨基酮戊酸光动力疗法（ALA-PDT）对人角质形成细胞中Toll样受体（TLRs）表达的影响及其对痤疮的治疗作用。
方法：采用免疫组织化学方法检测ALA-PDT治疗前、后，痤疮病灶内的TLR2、TLR4表达水平。获取痤疮病灶中的原代角质形成细胞，与痤疮丙酸杆菌共同培养；随后应用ALA-PDT进行治疗处理，光源选择红光或蓝光LED。采用ELISA法检测细胞因子生成量，实时PCR检测TLR2、TLR4基因表达水平，Western-blot检测法评估TLR2、TLR4蛋白表达情况。
结果：作者检测了痤疮病灶内TLR2、TLR4的总体表达情况；发现，ALA-PDT治疗后，TLR2、TLR4的表达减少或转为阴性。痤疮丙酸杆菌感染角质形成细胞后，早期炎性细胞因子水平显著升高（如：IL-1α、TNF-α、IL-8）（P＜0.05）。ALA-PDT治疗可抑制该生物反应。此外，痤疮丙酸杆菌感染可显著升高角质形成细胞中的TLR2、TLR4表达水平（P＜0.05）；同时，该作用也可被ALA-PDT治疗下调。
结论：ALA-PDT可通过TLRs通路，抑制与痤疮丙酸杆菌共同培养的角质形成细胞的先天免疫反应。
美国国家银屑病基金会医学委员会：银屑病、银屑病关节炎患者围手术期间，全身性免疫调节剂的管理措施（编码：11163）
Choi YM, Debbaneh M, Weinberg JM, et al.
J Am Acad Dermatol
2016 Jul 23.
全身性免疫调节剂的适应症为中到重度的斑块型银屑病及银屑病性关节炎。对于此类患者，进行手术可能导致感染或手术并发症风险升高。本文为一项文献回顾，主要针对有关患者手术期间应用甲氨蝶呤、环孢霉素及靶向免疫调节剂[肿瘤坏死因子-α抑制剂、白介素（IL）-12/23抑制剂、IL-17抑制剂]的文献。作者共评估了46项研究：其中大多数为针对类风湿性关节炎或炎症性肠病患者的回顾性研究。一项针对银屑病及银屑病关节炎患者的研究，共评估了77例手术，未观察到应用肿瘤坏死因子-α、IL-12/23抑制剂会增加术后并发症风险，即使对于行大手术的患者病例。基于Ⅲ级循证证据，作者认为，银屑病、银屑病关节炎患者在行低风险手术期间，继续应用英夫利昔单抗、阿达木单抗、依那西普、甲氨蝶呤、环孢霉素仍相对安全。对于中等-、高-风险手术，应当基于患者自身的风险因素及合并症情况，来制定个体化的方案。
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