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【惊呆了,word大数据】癌症报告(2017)



【摘要】每年,美国癌症协会估计美国当年新发癌症病例数和死亡人数,并更新癌症发病率、死亡率和生存状况的最新数据。发病率通过监测、流行病学和最终结果计划;国家癌症登记计划和北美中央癌症登记协会收集得出。死亡率数据由美国国家卫生统计中心收集。在2017年,美国预计将有1688780例新癌症病例和600920例癌症死亡病例。多中心结果显示,癌症发病率男性比女性高20%,而癌症死亡率则高出40%。然而,性别差异因癌症类型而异。例如,甲状腺癌,尽管男女死亡率相当(0.5每100000人口),但其发病率女性高于男性3倍(21比7每100000人口),这在很大程度上反映了“流行病诊断”的性别差异。在过去的十年中,癌症总发生率(2004 -2013)在女性中是稳定的,在男性中每年下降约2%,而癌症死亡率(2005-2014)在男性和女性中每年均下降约1.5%。从1991年到2014年,癌症总死亡率下降了25%,较死亡率维持在高峰,癌症死亡人数比预期的减少约2143200例。虽然2014年癌症死亡率黑人比白人高15%,通过患者保护和可负担的医疗法案增加获取医疗的通道可能加快缩小种族差距;从2010年到2015年,黑人没有医疗保险的比例减半,从21%到11%,包括西班牙裔美国人(31%至16%)。为传统缺医少药的美国人购买保险将促进现有的癌症控制知识在各阶段人群中的普及。CA  Cancer J Clin 2017; American Cancer Society.

【关键词】癌症病例,癌症数据,死亡率,发病率,死亡率

 

前言

癌症是全世界的主要公共卫生问题,是美国第二大死因。在这篇文献中,我们提供了2017年美国全国及各个州以人口学数据为基础的新发癌症病例和死亡的预期数量,以及癌症的发病率、死亡率、生存率及变化趋势的全面概述使用人口为基础的数据。最新的癌症数据可获取2013年的发病率和2014年的死亡率。我们还估计了自20世纪90年代早期以来由于癌症死亡率的不断下降而引起的死亡人数减少的总和。此外,我们报告了2014年实际死亡人数的10个主要死亡因和癌症死亡的5大主要原因。

〖材料和方法〗


发病率和死亡率数据


自1930年至2014年的死亡率数据由美国国家卫生统计中心(NCHS)提供。1-3自1930年,四十七个州和哥伦比亚特区满足数据质量要求的均上报国家生命统计系统。德克萨斯、阿拉斯加和夏威夷分别于1933年初、1959年和1960年报告死亡数据。在别处描述了死亡率数据的提取和年龄校正方法。3-4

在美国,基于人群的癌症发病率数据自1973年起由美国国家癌症研究所(NCI)监测、流行病学和最终结果(SEER)计划收集,自1995年起由疾病控制和预防中心(CDC)癌症登记国家计划(nPCR)收集。SEER是长期的人群发病率数据的唯一来源。长期的发病率和生存率的趋势(1975-2013)来源于9个传统的SEER数据地区(康涅狄格,夏威夷,爱荷华,新墨西哥,犹他,亚特兰大,底特律,旧金山和西雅图,普吉特海湾的都市区),占约美国人口的9%。5,6对于儿童和青少年的癌症患病率、分级分期、各分期生存率基于18个SEER地区的登记数据(SEER登记的9个地区加上阿拉斯加人,加利福尼亚,格鲁吉亚,肯塔基,路易斯安那,和新泽西),覆盖了美国28%的人口。7使用美国国立癌症研究院的DevCan软件计算癌症患病率(版本6.7.4)。这里提供的一些统计信息是从SEER癌症统计报告1975-2013中获取的。9

NAACCR编译和报告从1995年起参与 SEER计划和/或NRCP的癌症发病率。这些数据接近100%覆盖最近一段时间的美国人口并作为预测2017年新发癌症病例数以及国家和种族/族裔的发病率的来源。10,11一些发病资料来源于以前出版的北美癌症1卷和2卷:2009-2013。12,13

除了儿童和青少年癌症,所有病例均按国际肿瘤学分类法分类,儿童和青少年癌症根据国际儿童癌症分类(ICCC)进行分类。14,15根据国际疾病分类对死亡原因进行分类,。16所有的发病率和死亡率的年龄标准化到2000美国标准人口,以每100000人口表示,由NCI SEER *统计计算软件(版本8.3.2)计算。17比率的年度百分比变化采用NCI Joinpoint回归程序量化(版本4.3.1.0)。18

在某些情况下,本报告中发布的癌症发病率会在延迟报告中进行调整,这是由于在滞后的情况下捕获或数据修正。延迟调整对近年来在门诊(如黑色素瘤、白血病和前列腺癌)中经常诊断的癌症的影响最大,并在最近一段时间内提供了更精确的癌症负担描述。19例如,2013年的白血病发病率调整后延迟报告升高14%。20


2017年癌症病例及死亡预计


    由于数据收集,编译,质量控制和传播需要时间,最近的发病率和死亡率数据是滞后2至4年的。因此,我们预测了2017的美国新发癌症病例和死亡人数,以评估当前癌症的负担。浸润性癌的病例数评估应用了基于49个州和哥伦比亚特区覆盖约95%人口的高质量发病率数据(缺乏明尼苏达的全部年份数据和其他地区的某些年份数据)的3阶段时空模型。首先,自1999年至2013年每个国家(或罕见癌症卫生服务区)完整发病率数据的估计应用在社会因素、医疗环境、生活方式以及癌症筛查行为等地理差异作为发病率的预测因素。21然后,在延迟报告中应用特定注册表或联合NAACCR,并且汇总获得国家和地区水平每年数据,对这些数据在进行了校正。最后,对15年的全部数据应用时间投影方法(向量自回归模型),估计2017年发病率。这种方法不能估计基底细胞或鳞状细胞癌的数量,因为这些癌症的发生的数据不需要被报告到癌症登记处。有关案例投影方法的完整细节,请参阅朱等人论著。22

基于年龄特异性发病率(NAACCR来自美国46个州和哥伦比亚特区高质量的数据)和SEER *统计系统提供的美国人口估计,预计在2017新确诊的女性原位乳腺癌和黑色素瘤病例数将接近2004年至2013年每年发生的病例数。从2004年到2013年的病例数量年平均变化百分比通过Joinpoint回归模型然后用工程案例2017表现。在原位癌病例中没有报告延迟校正。

预计将发生在2017年的癌症死亡人数是基于从2000年到2014年在国家和州水平向NCHS报告的癌症死亡病例数最近年度变化百分比进行估计的。对于这种方法的完整细节,请参阅陈等论著。23


其他数据


因癌症死亡率降低而减少的男性和女性的癌症死亡人数估计通过从胶东癌症死亡率维持在高峰所得预计值中减去报告的死亡病例数获得。预计死亡人数是采用在标准年龄癌症死亡率高峰年5年年龄特异性的癌症死亡率(男性为1990年,女性为1991年)和相应年龄组的人口在接下来的几年里至2014年止的死亡率进行估计。在各年龄组和各年间预计和实际报告的癌症死亡人数之间的差异随后将会汇总。

〖结果筛选〗


预计新发癌症病例数


表1按性别展现了2017年美国新发浸润性癌病例数预计值。总体估计值1688780例,相当于每天超过4600个新发癌症病例确诊。此外,2017年预计约63410例女性原位乳腺癌和74680例原位黑色素瘤将被诊断。依据癌症发病部位新发病例数估计值见表2。


图1描述了2017年预计发生于男性和女性的最常见的癌症发病情况。前列腺癌、肺癌、支气管癌和结直肠癌占男性所有病例的42%,在新诊断的癌症中,前列腺癌仅占近1/5。对于女性来说,3个最常见的癌症是乳腺癌,肺癌和支气管癌以及大肠癌,总计约占一半;仅乳腺癌预计将占女性新发癌症的30%。



预计癌症死亡病例数


据估计,2017年将有600920美国人死于癌症,相当于每天约1650人死亡(表1)。男性最常见的癌症死亡原因是肺癌和支气管癌,直肠癌和前列腺癌,女性为肺癌和支气管癌,乳腺癌,结肠直肠癌(图1)。这4种癌症占所有癌症死亡人数的46%,肺癌超过1/4(26%)。表3展现了2017年按国家选定地区估计的癌症死亡人数。



癌症发病率趋势


图2说明了所有癌症与性别相关的癌症发病率变化趋势。癌症发病模式反映了癌症风险与医疗实践的变化相关的行为趋势,如筛查的引入。与女性相比,男性前列腺癌发病率的快速变化(图3),曾在80年代末90年代初(图3)由于在无症状的疾病检测技术如前列腺特异性抗原(PSA)检测的广泛应用而增加。24在过去十年的数据中,男性的癌症总发病率每年下降约2%,近年来的步伐加快(表4)。这种趋势反映了肺癌和结肠直肠癌发病率的持续下降,除此之外,从2010年到2013年,前列腺癌的发病率急剧下降,在每年下降超过10%。这一下降归因于美国预防服务工作组建议在测试来筛查前列腺癌的常规使用后PSA测试下降是因为越来越担心过度诊断和过度治疗。25,26减少筛查对进展期疾病发生的影响受到广泛关注。晚期疾病的发病率,自2000年代中期起随后至少10年已下降至稳定水平,自2006年至2012年间占诊断病例的4%(图4)。6


自1987以来,女性的整体发病率一直保持稳定,因为肺癌和结直肠癌发病率的下降由乳腺癌、子宫体癌、甲状腺癌和黑色素瘤发病率的增加或稳定而抵消(表4)。从2004年到2013年乳腺癌发病率的轻度增加主要驱动力是非白人女性,非白人或黑人女性发病率每年增加2%,而在黑人女性中增长率为0.5%每年,在白人女性中保持稳定。6


男性肺癌发病率的降低速度是女性的两倍(表4)。肺癌性别差异趋势反映烟草使用的历史差异。女性大量吸烟现象出现较男性晚且年龄较男性大,但是这种现象消退较慢,包括在某些出生队列中吸烟流行性上升。27,28相反结直肠癌发病率模式在男性和女性中十分相似,从2004年至2013年发病率每年下降3%(表4)。2000年之前,结直肠癌发病率下降主要是由于危险因素的改变以及筛查的引入,29近几年来快速的下降被认为主要归因于结肠镜使用以及癌前腺瘤性息肉切除的增加。30,31结肠镜在50岁以上人群中的使用率已经增加了3倍,从2000年21%增加到2015年60%。32与结直肠癌发病率在筛查年龄组中快速下降相反,50岁以下者自1993年至2013年发病率每年增加约2%。6


尽管肝癌的发病率在50岁以下人群中已经开始下降。但是其发病率仍持续快速增加,女性约每年增加3%,男性约每年增加4%。25相似的,长期快速增长黑色素瘤发病率也出现缓慢下降,尤其是在年轻群体中。近年来。在2009年临床实践指南更新启用后,甲状腺癌的发病率也已经开始趋于稳定,新临床实践指南包含更多组织活检保守适应症,随后甲状腺癌的“流行病学”诊断意识增强。33为了进一步减少过度诊断和过度治疗,由NCI组织的国际专家小组近期提出将一种常见的甲状腺癌亚型由滤泡型甲状腺乳头状癌降级为具有乳头状核特征的非侵袭性滤泡性甲状腺肿瘤。34这些惰性肿瘤约占美国诊断的甲状腺癌的20%,局部手术切除(即甲状腺腺叶切除术)后15年复发率<1%。


癌症存活率趋势


在过去的30年间,所有肿瘤的5年生存率在白种人中增加20%,在黑种人中增加24%。大多数癌症生存期改善在男性和女性之间是相似的,但是在50岁至64岁患者中改善较65岁以上患者更显著,35这可能反映了新治疗措施在年老患者中疗效或者应用率较低。由于治疗方案的改进,包括靶向治疗的出现,造血系统和淋巴组织恶性肿瘤的进展最为迅速。例如,与20世纪70年代中期诊断病例相比,在2006年至2012年间诊断病例,急性淋巴细胞白血病5年生存率由41%增加至71%,慢性粒细胞白血病5年生存率由22%增加至66%。9基于近期发布的临床试验数据,大多数应用酪氨酸激酶抑制剂治疗的慢性粒细胞白血病患者有望接近正常生活,尤其是在65岁之前诊断者。36虽然传统淋巴系统恶性肿瘤分组仍然用于评估预后,但其并没有反应由当代WHO分类系统获取的本质的生物学变异亚型。37


与大多数癌症生存期稳定增加相反,肺癌和胰腺癌生存期变化缓慢,目前5年生存率分别为18%和8%(图5)。这些低生存率主要是由于超过半数病例诊断时已为晚期(图4),5年生存率分别为4%和3%。由于小剂量CT的应用,肺癌有望在早期诊断,现已经证明,在吸烟史30年或以上的吸烟者中,肺癌死亡率降低了近20%。38,39然而,在2010年,只有2%到4%的美国人有条件接受CT胸部检查以筛查肺癌。40



癌症死亡率趋势


在20世纪大部分时间里,癌症总死亡率上升,这主要是由于烟草流行导致男性肺癌死亡率迅速增加,但自90年代初以来,每年下降约1.5%。自其在1991年达峰值215.1(每100,000人),至2014年下降至161.2,下降了25%。其中,男性(自1990年31%)下降率高于女性(自1991年21%),转换为癌症死亡人数,较其保持在峰值,约减少2,143,200人(男性1,484,000人,女性1,484,000人)(图6)。


在过去20年里癌症死亡率的下降主要反映在四大主要癌症(肺癌、乳腺癌、前列腺癌、结直肠癌)死亡率的减低上,这归因于吸烟人数的持续下降和早期筛查和治疗手段的进步(图7)。具体而言,女性乳腺癌的死亡率从1989年到2014年下降了38%,前列腺癌死亡率从1993年到2014年下降了51%,结直肠癌死亡率从1976年到2014年下降了51%。由于吸烟危害健康意识提高和全面烟草控制措施实施,从1990年到2014年男性肺癌死亡率下降了43%,从2002年到2014年女性肺癌死亡率下降了17%。41在1964年度卫生部第一次关于吸烟和健康问题的报告中,烟草控制减少了大约800万的吸烟相关过早死亡,其中三分之一是由于癌症。42,43尽管取得了进展,在美国南部的大部分地区,2014年40%的男性死于由吸烟引起的癌症。44


与4种主要癌症的下降趋势相反,肝癌的死亡率从2010年到2014年每年约上升3%,子宫癌每年约上升2%(表5)。男性胰腺癌的死亡率继续略有上升(每年0.3%),但在女性中已经趋于稳定。



2014年死亡数据报告


2014年美国共报道死亡人数2,626,418例,其中23%死于癌症(表6)。癌症是继心脏病后第二大死亡原因。然而,它是22个州和西班牙裔及亚裔美国人死亡的主要原因。45,46,47以5岁年龄组的数据进行分析时,癌症是40岁至79岁的女性和年龄在45岁至79岁之间的男性死亡的主要原因。1


表7展现了2014年5个主要癌症类型死亡病例的年龄和性别分布。40岁以下者癌症主要死因为脑癌、白血病和女性乳腺癌,40岁以上者为肺癌。在2013年,肺癌超过乳腺癌成为40至59岁女性主要癌症死亡原因。宫颈癌是20岁至39岁的妇女癌症死亡的第二大原因,因此必须强调提高这一年龄组的筛查率以及增加人乳头瘤病毒疫苗的接种的必要性。在2014年仅有40%的13至17岁女性接种了3价疫苗,较2013年的37%略有上升。48


癌症的性别差异


男性(40.8%)浸润性癌的生存期略高于女性(37.5%)(表8)。男性的易感性增加的原因还不是很清楚,但在一定程度上反映了环境暴露、内源性激素的差异,以及这些影响之间的可能存在的复杂相互作用的作用。由遗传学和儿童期营养状况决定的成人身高可能与男性和女性的癌症发病率和死亡率呈正相关,49并估计在癌症风险中存在有约1/3的性别差异50


表9展现了癌症特异性发病率和死亡率的性别差异。总体上,男性发病率较女性高20%,死亡率高40%。死亡率较大的差异反映了癌症的组成和分布的差异。例如,肝癌的死亡率男性高于女性3倍,这是非常知致命的。性别差异最大的是食管癌、喉癌和膀胱癌,男性发病率和死亡率高于女性4倍。然而,女性肛门癌、胆囊癌和甲状腺癌的发病率更高。值得注意的是,尽管甲状腺癌的发病率是女性是男性的3倍(每人口21比7),但是其死亡率相当(0.5每100000人口)。这种模式显示了女性在非致死性甲状腺癌中的优势,这被认为和女性中突出的、长期的过度诊断有关。然而,甲状腺癌全球性别差异以及美国种族差异的一致性提示女性基础疾病负荷较高,52尽管其流行病学机制尚不清楚。53


男性黑色素瘤的发病率较女性高60%,死亡率是女性的2倍。死亡率性别差异较大反映了女性确诊时分期较男性早且分期相关生存率较好,在欧洲和澳大利亚同样存在此现象,54,55部分反映了预后不利因素(例如,肿瘤较厚、溃疡、发生于躯干部位)以及诊断时男性较女性年龄大。然而,将性别作为独立的生存预测的临床病理因素其本质原因仍然不清楚。56激素影响被认为有一定作用,在女性中,除了围绝经期妇女,即使是晚期疾病,其生存期可能更长,疾病进展可能更慢。一项近期研究发现女性在原发性黑色素瘤(70-80%肿瘤)中有生存优势,但是与痣相关黑色素瘤生存期与男性无明显差异,这可能与女性更好的生存结局相关。58


癌症的种族及社会经济地位差异


肿瘤的发病率和死亡率在种族间的差异存在一致性,在黑种人中较高,在亚裔/沿太平洋岛民(API)中较低(表10,11)。重要的是,尽管数据很少,但是在广义的民族中存在相当的大的差异。例如,基于汇总数据,API总体癌症发病率较非西班牙裔白人低40%,夏威夷人和萨摩人中发病率类似于非西班牙裔白种人。47同样的,波多黎各人较西班牙裔人口发病率低。


在2014年,黑人肿瘤死亡率较白人高15%。种族差异最引人注目的是男性过度危险从1970年20%增长到1990年47%。然而,这一差距在2014缩小到了21%,部分原因是由于在1970年代和80年代初吸烟者急剧减少,黑人中吸烟相关癌症人数迅速下降。59,60同样地,种族差异在女性中缩小,从1998年峰值20%下降至2014 年的13%。除了行为学差异,种族差异是由于获取和使用高品质的医疗保健资源不平等性引起的,包括癌症预防和早期发现,及时诊断和最佳治疗。61,62与白人相比,黑人诊断癌症时更可能是晚期(图4),同时大多数癌症的分期相关生存率较低(图5)。诊断时肿瘤分期与生存期几乎与医疗保险覆盖范围对等,63医疗保险覆盖率在少数民族中较非西班牙裔美国人低。然而,这种差距也在迅速缩小。由于病人保护和可支付医疗法和2010年医疗和教育法案,统称为支付得起的医疗法或ACA,的实施,在有11%的黑人和7%的非西班牙裔白人无医疗保险,在2010年分别为21%和12%。64,65在西班牙裔美国人中有相似进展,无医保率自2010年31%下降至2015年16%。如果维持这种趋势,这些变化将有助于加快减少社会经济差距对癌症以及其他健康状况的影响的步伐。


在APIs、印第安人/ 阿拉斯加土著人 (AI/ANs)及西班牙裔美国人中4大主要癌症的发病率和死亡率较非西班牙裔白人低,但是癌症相关感染发生率高(例如,胃癌和肝癌相关感染)。例如,肝癌发病率在这些人种中是非西班牙裔白人的两倍,这反映了HBV和/或HCV慢性感染、肥胖、糖尿病及酗酒等高危因素在这些人种中流行性较高。66AI / ANS肾癌发病率较高,尽管存在明显的地域性,但这最有可能反映了肾肿瘤的危险因素如肥胖、吸烟和高血压患病率的差异。67


 癌症率的区域变化


表12和13描述了每年特定分期的癌症平均发病率和死亡率。癌症发生率的分期变化反映了医疗实践的差异和吸烟、肥胖等危险因素的流行性。地理差异往往反映贫困和获得医疗保健的全国布局,并随时间的推移而增加,可能继续加剧由于ACA医疗补助扩张状态差异造成的不平等状态。68-70迄今为止,地理变异最大的是肺癌,反映了各州间吸烟率的巨大历史差异和持续差异。41例如,肯塔基肺癌发病率(男性118每100000人口,和女性80每100000人口)改与犹他(男性34每100000人口和女性24每100000人口)3.5倍,而肯塔基有历史上最高的吸烟率,犹他有最低的吸烟率。吸烟史同样可以预测吸烟相关死亡率的差异,在肯塔基,吸烟引起的癌症死亡在癌症总死亡中,占男性的38%和女性的29%,而在犹他分别为22%和11%。44前列腺癌的发病率存在2倍的差异,其范围从在亚利桑那州84(每100000人口)到哥伦比亚特区的169(每100000人口),反映了PSA测试流行性和种族组成的差异。24分期变化较小的癌症没有特别强的危险因素或早期筛查试验(如胰腺癌)。


儿童和青少年癌症


癌症是仅次于意外事故的美国1-14岁儿童死亡的第二大死亡原因。在2017年预计将有10270儿童(从出生到14岁)诊断为肿瘤(除外良性/交界恶性脑肿瘤)并有1190儿童将死与肿瘤。良性和交界恶性脑肿瘤未纳入2017年病例预测,因为预测所需历史数据至2004年之前未被要求向癌症登记处报告。

白血病(其中76%是淋巴细胞白血病)占儿童癌症的29%(包括良性和交界性恶性脑肿瘤)。脑肿瘤与其他神经系统肿瘤是第二常见的癌症类型(26%)。第三大常见肿瘤是淋巴瘤和网状内皮细胞肿瘤(11%),几乎一半这是非霍奇金淋巴瘤(包括伯基特淋巴瘤),其中超过四分之一是霍奇金淋巴瘤。软组织肉瘤(几乎一半的横纹肌肉瘤)和神经母细胞瘤占儿童恶性肿瘤的6%,然后是肾(肾母细胞瘤)(5%)。10

青少年的癌症(年龄在15岁至19岁)与儿童在类型和分布上有所不同。例如,青少年最常见的癌症类型是淋巴瘤(21%),其中几乎三分之二是霍奇金淋巴瘤。脑和其他神经系统癌症占17%,而后是白血病(14%),生殖细胞和性腺肿瘤(12%),甲状腺癌(占11%)。黑色素瘤在该年龄组组中占5%。

尽管儿童和青少年总体癌症发病率自1975年来轻微上升(0.6%每年),但是近期数据表明发病率趋于稳定。相反的,出生至19岁年龄组死亡率持续下降,从1970年6.5(每100,000人口)至2014年2.2,总体上降低66%(儿童68%,青少年60%)。所有肿瘤的5年生存率持续上升,自20世纪70年代至2006-2012年,儿童自58%上升至83%,青少年自68%上升至84%。然而,生存率在癌症类型和诊断年龄上有很大差异(表14)。



〖局限性〗


虽然估计2017年新发癌症病例数和死亡病例数提供了一个合理描述当代癌症的负担的方式,但是这是基于模型的,3年或4年预测应谨慎解释,不可用于跟踪趋势随着时间的推移。首先,由于建模技术和癌症监测范围的改进,估计可能会受到方法学改变的影响。其次,尽管模型是强大的,但它只能根据近几年的数据(至2013年的发病率,至2014年的死亡率)预测趋势,不能预测由于检测技术改变引起的突然波动,例如前列腺癌。第三,该模型可能对数据的突然或大的变动过度敏感。追踪癌症趋势最翔实的指标是来自NCHS的年龄标准或特定年龄的癌症死亡率和来自SEER、NPCR和/或NAACCR的癌症死亡率。

医疗记录和死亡证明书上种族的错误记录可能导致低估了癌症在白人和黑人的发病率和死亡率。这在AI/AN人群中尤为明显。同样重要的是要注意的癌症数据主要报道美国广泛的、异质的种族和族裔群体,掩盖了大量的在这些癌症负担中存在重要差异的亚群。例如,在API人中,基于人群亚组分析的有限数据,夏威夷人肺癌的发病率和非西班牙裔白人同样高,亚洲印度/巴基斯坦人高3倍。因此,夏威夷人的高肺癌及其他癌症负担完全被API人群总体数据所掩盖。


〖结论〗


超过2年的癌症死亡率的连续下降导致整体下降了25%,导致在这段时间内癌症死亡人数减少了210万。此外,癌症死亡率的种族差异仍在继续下降,自2010以来黑人无保险比例已经减半,可能加快进一步的进展。尽管取得这些成果,但是肝癌(一种最致命的癌症)和子宫体癌死亡率迅速增加,两者都是与肥胖密切相关。推进抗癌的进一步发展需要持续的临床和基础研究,以提高检测及治疗方法。此外,创造性的新策略也需要在全国范围内增加健康行为和在所有人群中更广泛地应用现有的癌症控制知识,尤其是在弱势群体中。

 




 



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