病历资料
一般资料：男性，25岁，无业，于2017年10月6日入感染科。
主 诉：气促1个月，发热1周。
现 病 史：患者于1个月前无明显诱因出现气促，活动后明显，当地诊所考虑“上呼吸道感染、心肌炎”，治疗不详。患者气促进行性加重，1周前出现不规则发热，体温最高38.8℃，伴频发咳嗽、以干咳为主，间有胸闷，3天前到广州市某医院住院，查胸片提示“双下肺炎”，予抗感染治疗（具体不详），体温峰值缓慢下降，但气促仍未改善，入院当日转到广州市某三甲医院急诊，胸部CT提示“双肺炎”，检测“HIV抗体初筛阳性， LDH 517U/L”，遂转至我科。1个月来体重下降约10kg。
流行病学史：男同性恋，有多次无保护性肛交史。
入院后各方面检查结果
入院后体格检查
生命体征：体温37.8℃，脉搏113次/分，呼吸30次/分，血压108/76mmHg。
全身浅表淋巴结无肿大。
口腔黏膜未见异常。
双肺叩诊清音，呼吸促，双肺呼吸音粗，双侧肺未闻及干、湿性啰音，无胸膜摩擦音。心率113次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，未闻及心包摩擦音。
腹部体检未发现异常。
入院后实验室检测结果（2017.10.6）
血常规：
WBC：3.90×109/L(3.5～9.5)
LYM：0.78×109/L↓(1.1～3.2)
HGB；128G/L(115～150)
PLT：258×109/L(125～350)
血气分析：
pH：7.328(7.35～7.45)
PCO2：5.00kPa(4.65～5.98)
PO2：7.5kPa↓(10.64～13.3)（面罩高流量吸氧）
CD4细胞计数：37cells/μl↓(414～1123)
Th/Ts：0.09↓(0.68～2.47)
肝肾功能：
ALB：28g/L↓(40～55)
LDH：658U/L↑(120～250)，余正常
血沉(ESR)：102mm/h↑(0～20)
乳酸(LAC)：1.2mmol/L(0.6～2.2)
降钙素原(PCT)定量(化学发光法)：1.05ng/ml↑(＜0.05）
GM、隐球菌荚膜抗原检测阴性，G试验无异常
结核T-spot检测：阴性
外周血CMV-DNA定量：低于检测下限（500copies/ml）
入院后影像学（2017.10.7）
肺窗示双肺野透亮度明显减低，双肺见弥漫磨玻璃影，边界不清，密度不均，以双肺下叶为著，双肺下叶见多发条索影。纵膈窗示纵膈见数个小淋巴结，大者短径约7mm，双肺门未见明确肿大淋巴结；气管隆突下、左肺门见多发小结节状高密度影。气管、支气管通畅，纵膈大血管走行正常，心影形态、大小正常。双侧胸腔见少许液性影，右侧稍多，双侧胸腔未见积液或胸膜增厚。胸壁未见增厚或肿块。
入院诊断和考虑
入院后具体治疗情况
入院第1周
患者病情无改善
入院第2周
调整方案后患者病情改善
入院第3周
患者不明原因出现病情恶化
入院第4周
更改抗球菌药物后患者病情好转，但随后又加重。
患者入院后第4周（ 10.28~11.3 ）体温变化
11月2日复查CT较前明显加重，给予有创机械通气。
入院第5~6周
加抗CMV治疗后病情改善
患者白细胞偏低，给予膦甲酸钠抗CMV治疗。
2017年11月14日开始抗病毒治疗，方案3TC+TDF+DTG。
膦甲酸钠治疗2周后患者体温维持正常，咳嗽、气促消失，外周血HCMV-DNA低于检测下限，复查胸部CT，提示感染吸收好转。
12月8日胸部CT肺窗提示：双肺野可见弥漫磨玻璃影，分布不均匀，以双肺上叶肺门周围显著，双肺病变范围较前缩小，病变密度较前增高，右肺下叶实变范围较前缩小，双肺野透亮度较前增高，双肺野可见散在多发肺气囊影。纵膈窗示纵膈见数个小淋巴结，大者短径约8mm，双肺门未见明确肿大淋巴结；气管隆突下、左肺门见多发小结节状高密度影。
2017年11月23日复查纤维支气管镜行支气管黏膜肺活检，肺组织病理改善，未发现CMV包涵体。
11月23日支纤镜肺组织病理：CMV（-），（肺组织）支气管黏膜慢性炎症改变。
最后诊断
艾滋病（C3）合并
重症肺炎（PCP、CMV、MRSA）
Ⅰ型呼吸衰竭
总 结
1.艾滋病患者肺部感染病原复杂多样，临床表现无特异性，应根据临床及流行病学情况，结合CD4细胞计数考虑相应可能的病原。
2.诊断艾滋病患者肺部感染的病原困难，治疗过程中容易出现病情反复，需密切监测病情变化，完善病原学检查，尽可能行纤维支气管镜检查和肺组织病理活检。
3.如果治疗中应用多种药物，需注意药物的相互作用及药物毒副作用。
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