阿尔茨海默病是一种中枢神经系统退行性疾病，病因多样、复杂，但组织病理学特点几乎完全一致：以β -淀粉样蛋白(Aβ )沉淀为特征的老年斑(SP)，神经元内tau蛋白异常聚集形成纤维缠结(NFT)，脑皮质、海马胆碱能神经元及其突触数量减少，累及的皮层动脉和小动脉出现血管淀粉样变性。近年来愈来愈多的研究发现，Aβ 沉积诱导的炎症反应是导致AD发病的机制。一项来自德国神经退行性疾病中心和波恩大学的研究人员通过开展一系列实验室实验发现，由大脑免疫系统导致的炎性机制触发阿尔茨海默病进展。另在一项研究，比较了来自同龄健康人和阿尔茨海默症患者的脑组织样本。研究结果发现：与健康人相比，阿尔茨海默症患者大脑中小神经胶质细胞的数量明显增；且病情越严重的患者，其大脑中调节细胞的分子越活跃。
阿尔兹海默病相关的病理学表现或许是在患者临床症状出现之前就已经发生了，而且炎症是该疾病的核心成分，此前的研究发现，脑脊髓液和血液中炎性标志物的水平和患者轻度认知损伤之间存在一定关联，同时在出现任何疾病症状之前患者机体中的炎性标志物或许都已经存在数年了。然而，研究人员并不清楚，是否血液中的炎性标志物和已知的阿尔兹海默病相关病理学表现有关。
近期发表的一项研究则阐明了血浆和脑脊髓液（CSF）中的炎性生物标志物和阿尔兹海默病相关病理学表现生物标志物之间的关联。
研究共对173名中老年个体的血液和脑脊髓液样本进行检测，参与者并没有任何阿尔兹海默病的临床症状，尽管有些人的痴呆症家族史是由阿尔兹海默病所推测的。研究者推测，脑脊髓液中的炎性标志物或许能作为阿尔兹海默病相关病理学和神经性损伤的强大标志物。在个体出现阿尔兹海默病症状之前就对其机体的炎性标志物进行检测，机体炎症在机体老化和阿尔兹海默病中所扮演的潜在早期角色，尽管参与者机体中存在能够检测得到的疾病相关标志物，且脑脊髓液中也存在神经损伤的标志物，但这些标志物的存在或许并不能够提示阿尔兹海默病的诊断，也并不意味着个体未来会患上阿尔兹海默病。
但全身炎症、机体中枢炎症和病理学结果之间的相关性仍需更多的深入探讨，以进一步了解阿尔茨海默的进展标志物，同时也可为该病的治疗提供新的治疗依据。
参考文献：
Brianne M. Bettcher, Sterling C. Johnson, Ryan Fitch, et al. Cerebrospinal Fluid and Plasma Levels of Inflammation Differentially Relate to CNS Markers of Alzheimer’s Disease Pathology and Neuronal Damage. Journal of Alzheimer's Disease, 2018; 62 (1): 385 DOI: 10.3233/JAD-170602
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