原发性高血压（essential hypertension，EH）是环境因子及遗传因子相互作用所致的疾病。盐作为重要的环境因子与高血压的发生、发展密切相关。调查显示，高血压患者的的平均盐摄入量远高于血压正常人群，盐摄入量与高血压患病率之间呈线性正相关，如平均每人每日食盐量增加2g，则收缩压和舒张压均值分别增高2.0 mmHg和1.2mmHg，摄入高盐除影响血压外，也可对心、脑、肾等靶器官产生损害作用。故临床对于高血压的控制方法及减少靶器官损害不仅是药物治疗，还包括改变饮食习惯和生活方式等非药物措施。
非药物治疗适用于各型高血压，单独非药物治疗措施可使血压有一定程度的下降。调查显示，限制钠盐摄入量，可使高血压患者收缩压、舒张压均值均有所下降。限盐还可提高降压药物治疗效果。
一、临床资料
39岁男性患者，3+月前无意中测血压140+/90+mmHg，之前无发热、咽痛，当时无四肢乏力、胸闷、心悸、多饮、多食等，夜尿0次，未诊治，之后监测血压波动于130-160+/90-105mmHg。1周前患者出现胸闷，为心前区憋闷感，持续1小时至数小时，深呼吸后好转，与情绪波动及活动无明显相关，无胸痛。夜间阵发性呼吸困难，测血压150+/100+mmHg。三天前无明显诱因出现头昏，晚餐后易发作，为头部昏沉感，持续数秒后可自行缓解，头昏时未测血压。平素口味一般。病来精神稍差，夜尿0-1次，体重未见明显增减。
既往史：之前测量血压均未升高，1年前于药店测血压133/85mmHg，之后至发病前未测量血压。
个人史：无吸烟、饮酒史。
家族史：父母、1姐1弟未发现高血压病史。配偶及2子体健。
入院体查：身高171cm，体重83kg,体重指数：28.4kg/m2，左上肢血压：150/94mmHg，右上肢血压：146/95mmHg，双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，心率76次/分，律齐，心音可，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，双下肢无水肿，神经系统检查未见异常。
辅助检查：
1）检验：
2）检查：
二、诊断分析
1.患者发现血压升高前无发热、咽痛，无心悸、出汗、乏力、面色潮红等继发性高血压症状，入院双上肢血压对称，查电解质、同型半胱氨酸、甲状腺功能、RAAS，肾上腺CT、肾血管、肾脏超声未见明显异常，故不考虑继发于其他原因引起的血压升高。
2.患者之前测血压未升高，1年前测血压133/85mmHg，发现血压升高3+月，最高160/105mmHg，尿常规、肾功能未见异常，故考虑患高血压时间不长，无血压骤然升高、剧烈头痛、蛋白尿等急进型高血压表现，靶器官损害可能性较小。
3.青年男性患者，体型偏胖，既往无长期吸烟、饮酒史，一级亲属无明确高血压病史，平素口味一般，入院查血脂LDL-C 3.22mmol/L。
综合上诉特点，患者诊断为原发性高血压2级 中危组，对于1、2级高血压，危险分层为中低危者，可以运用单独非药物治疗措施。
三、处理
入院后暂未启动药物降压治疗，完善动态血压，嘱严格低盐饮食（每日2g），密切监测血压，4天后复查动态血压。入院时动态血压及严格限盐4天后监测结果如下：
入院时动态血压：全天平均血压130/85mmHg,平均心率 75次/分
限盐后动态血压：全天平均血压121/78mmHg,平均心率 73次/分
一、病史概述
54岁男性患，10+年前患者自测血压140/?mmHg，之前无发热、咽痛，当时无乏力、心悸、大汗、多饮、多食等，夜尿0次，间断口服“吲达帕胺片 每天一片”后测血压130+/90mmHg。8年前自行改服“非洛地平缓释片 2.5mg每天一片”后测血压140/90+mmHg，未服药时间大于服药时间。半年前无明显诱因出现前额部发胀，呈间断性发作，午后加重，晚饭后缓解，无胸闷、胸痛，无夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸，夜尿0-1次，自行改服“硝苯地平缓释片 10mg 每天一片”后测血压130+-150+/90-100+mmHg，规律服药，服药后头胀未见明显缓解。1天前患者就诊于我院心内科门诊，测血压164/106mmHg，予“硝苯地平缓释片 10mg 每天一片，琥珀酸美托洛尔 47.5mg 每天半片”控制血压。
既往史：初中、高中未监测血压。19岁体检测血压未告知血压升高。26岁时单位体检血压为120+-70+mmHg，之后至10年前未监测血压。
个人史：吸烟20+年，15支/天，间断饮酒20+年，约100ml/次，平素个人口味偏咸。
家族史：母亲70岁时发现高血压。
入院查体：右上肢BP 180/100mmHg，左上肢BP 162/98mmHg。双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心浊音界无明显扩大，心率56次/分，各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹平软，无压痛、反跳痛及肌紧张。双下肢不肿。神经系统查体阴性。
辅助检查：
1）检验：
2）检查：
二、诊断要点
1.患者发现血压升高前无头痛、心悸、乏力、消瘦等继发性高血压表现，入院查双上肢血压对称，查同型半胱氨酸、甲状腺功能、肾上腺CT、肾血管、肾脏超声未见明显异常，故不考虑继发于其他原因引起的血压升高。
2.患者之前测血压未升高，26岁时单位体检血压为120+-70+mmHg，发现血压升高10+年，最高180/100mmHg，既往虽有服用降压药物，但服药时间小于未服药时间，自测血压均未达标，入院查颈部血管彩超已有动脉硬化且斑块形成，长期血压升高已累及大动脉。
3.中年男性患者，为政府工作人员，神经压力大，情绪焦虑，长期吸烟，平素口味偏咸，入院查血脂LDL-C 3.66mmol/L。
综合上诉特点，患者诊断为原发性高血压3级 很高危组。
三、处理
针对患者血压，入院后完善动态血压，并先CCB（非洛地平缓释片）、ARB（替米沙坦）β受体阻滞剂（琥珀酸美托洛尔）等药物联合降压治疗后血压仍波动在136-148/90-102mmHg，继续监测血压，嘱严格低盐饮食（每日2g），密切监测血压，4天后复查动态血压。入院时动态血压及严格限盐4天后监测结果如下：
入院时动态血压：全天平均血压134/86mmHg,平均心率62次/分
限盐后动态血压：全天平均血压125/77mmHg,平均心率 63次/分
在中国高血压患病率高，知晓率及治疗率低，血压达标率更低的情况下，很多患者及少数医务人员对血压的控制往往更多的是强调药物的治疗，常常忽略了非药物治疗措施，从而放过了很多可以通过饮食等非药物措施而达标的患者。
中国人食盐量远高于西方国家，西南地区喜食腌菜、腊肉、沾水，其在制作过程中加入了大量食盐，其摄入的盐分也较高，高盐摄入除引起水钠潴留外也显著影响着血压调控的其它环节，如激活肾素-血管紧张素系统、促发炎症、氧化应激、增强交感神经活动。
研究表明长期高盐饮食激活外周RAS系统，而激活的RAS系统和交感神经系统之间存在着交互作用。增加的血管紧张素II (Ang II)可作用于交感神经节上的相应受体，激活交感神经系统，促进儿茶酚胺释放，进而导致血管收缩，心输出量增加，血压升高；而刺激交感神经也可促进肾素分泌，激活RAS系统，导致Ang II生成增多，引起血管收缩，加快高血压的发生发展。通过严格低盐饮食，患者血压可达标。
故在以后就诊的高血压患者，不应只是强调药物降压，也应重视对患者饮食中钠盐的限制，因加强对患者饮食的宣传教育，指导患者形成科学合理的食盐方式和摄入量。如在烹饪接近结束时定量放盐，减少酱油等含钠盐的调味品，少食或不食含钠盐量高的加工食品（咸菜、腊肉等）；增加蔬菜、水果的摄入量等。对于低、中危的患者，可以通过限制钠盐而延缓降压药物的使用甚至可以不用降压药物治疗；服用降压药物的患者，亦可通过低盐饮食，增加降压药物作用，此即可减轻患者痛苦，又可减轻患者经济负担。
贵州省高血压诊疗中心第三批短期进修培训班学员
安顺市普定县医院内三科
董玉洪
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