yiwe心肾综合征（CRS）是指心脏或肾脏中的一个器官处于急性或慢性功能不全的病理状态，导致另一器官同样出现急性或慢性功能紊乱；也是由一个器官的急性或慢性功能障碍引起另一器官的急性或慢性功能障碍的病理生理过程。11月23日，在中华医学会第二十一次全国心血管年会（CSC2019）上，陕西省人民医院寿锡凌教授向广大参会者讲解了心肾综合征的诊治进展。
根据CRS的不同病理生理特点及病程长短，可将CRS分为5型，其中由心功能不全为始动因素引起的CRS，为CRS 1型和CRS 2型。
二. CRS的病理生理机制
CRS的发病机制较为复杂，包括交感神经系统过度兴奋、肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活、血流动力学障碍、炎性反应、氧化应激、贫血、分子信号通路异常、药物影响等。CRS的常见病理生理状态如下。
三. CRS的诊断评估策略
1. 生物标志物
生物标志物有助于评估心衰患者的肾功能受损情况，并为急性或慢性CRS提供预后价值，包括心脏和肾脏的生物标志物。
2. 影像学检查
（1）超声心动图：超声心动图可检测血流动力学参数（中心静脉压、肺动脉压力、肺毛细血管楔压、左房压、心输出量）来诊断充血状态，其中E/E’比值与肺毛细血管楔压相关。
（2）肾脏超声：肾内静脉血流图在评估CRS中也有重要临床意义。
（3）心脏磁共振：心脏磁共振是无创评估心脏大小、纤维化的重要辅助检查。
3. 容量状态评估
在CRS的恶性循环过程中，液体超负荷是治疗的核心目标。评估液体状态，适当减轻充血是治疗失代偿性心力衰竭或肾脏疾病的重要问题；胸腔内压（IPA）监测，IPA升高可造成肾脏压迫和灌注减少，导致肾功能不全。尿钠潴留伴进行性容量超负荷可导致IAP的增加，从而加重急性肾损伤及心力衰竭。因此，监测IAP及降低IAP在CRS治疗中有重要意义。
4. 有创血流动力学监测
急性心衰时不建议常规进行有创性血流动力学监测。对于一些难治性的CRS患者，可行有创性插管压力监测，可以早发现一些隐匿性改变，准确了解血管充盈的状态，及时调整血流动力学，从而改善双器官功能。
中心静脉压（CVP）升高引起的肾灌注压力降低与心输出量降低，在CRS、急性肾损伤（AKI）中具有重要作用。
右心房/肺毛细血管楔压比率，是反映右心室与左心室压力增加不协调的指标，该比率与肾小球滤过率呈负相关。
无论是CRS的哪种类型，治疗的重点在于同时兼顾心脏和肾脏，保护心肾功能，并预防并发症是治疗的基本原则。
仔细评估容量状态、心输出量，超声心动图评估右房与左房压力是常用方法，偶尔需要有创方法来评估；在发生不可逆的肾功能障碍前纠正低血容量。
肾脏灌注取决于血压和心输出量，肾功能正常时，肾脏能耐受较低的血压（80 ~90 mmHg）；如存在低血压，需用加压药使收缩压维持＞80 mmHg；如无低血压，四肢厥冷往往提示血管收缩，外周阻力增大，心输出量下降，这类患者对血管扩张药物有反应。
2. 药物治疗
（1）利尿剂
合理的容量管理是治疗CRS的基石。过度使用利尿剂导致容量降低，心输出量下降，肾小球滤过率下降。SOLVD和PRAISE研究证实，大剂量利尿剂增加心衰和/或肾衰竭患者的死亡率，增加猝死率和泵衰竭死亡率。
肾小球滤过率（GFR）≤30 ml/min/1.73m2而噻嗪类利尿剂无效时，首选袢利尿剂（呋塞米、托拉塞米、布美他尼等效剂量40 mg、20 mg、1 mg）。
利尿剂抵抗的治疗
①查找原因：钠盐摄入过多，使用NSAIDs，钠的再吸收增多，血容量不足，低血压等；
②持续静脉注射小剂量利尿剂；
③ 袢利尿剂与阿米洛利、美托拉宗或噻嗪类利尿剂合用；
④与多巴胺或多巴酚丁胺合用；
⑤减少ACEI 的剂量，或使用小剂量的ACEI；
⑥考虑血液净化治疗。
（2）血管加压素拮抗剂：托伐普坦
托伐普坦可减轻合并低血压及肾功能损害患者的临床症状，并增加血清钠离子浓度。对比单纯抗心衰治疗，高风险的急性失代偿性心衰患者应用托伐普坦联合传统抗心衰治疗，可以更好地预防肾功能恶化。提高游离水清除率、降低尿液渗透压可提高血钠浓度。
（3）β受体阻滞剂
CRS 1型患者一般不推荐急性期应用β受体阻滞剂，可能因阻断代偿性心动过速和交感神经依赖的心肌收缩力增强而引起心源性休克或危及生命，尤其是经肾脏代谢的阿替洛尔和索他洛尔。如果患者的血流动力学稳定，可仔细、缓慢、滴定地使用β受体阻滞剂。
（4）ACEI或ARBs
血管紧张素Ⅱ介导的出球小动脉收缩有助于急性CRS时GFR的保持。但是，长期RAAS活化导致肾缺氧，血管收缩，肾小球内高压，促进蛋白尿和肾脏硬化，RAAS阻断可能通过降低肾小球内压而获得肾保护作用。ACEI和ARBs阻断RAAS系统，抑制心肌重构，降低尿蛋白含量，但同时也会阻断肾小球血流的自身调节机制，导致部分患者的GFR下降，即“假性肾功能恶化”。
（5）脑利钠肽：奈西利肽
奈西利肽可扩张血管，降低血压和心室充盈压，增加心输出量，排钠和利尿。小剂量（0.0025 μg/Kg/mL~0.005 μg/Kg/mL）时可改善肾功能，收缩压无明显下降，可能对CRS有保护作用，对CRS患者GFR、肾血流量、尿量和尿钠分泌无显著影响。大剂量（0.01 μg/Kg/mL~0.03 μg/Kg/mL）时可能会增加肾功能恶化的风险。
（6）左西孟旦
在LIDO试验中，多巴酚丁胺提高了患者的心指数及尿量，但对GFR无明显影响，而左西孟旦不但提高了患者的心指数及尿量，也提高了患者的GFR。
（7）促红细胞生成素（EPO）
贫血是CRS发生发展的因素之一，也是慢性肾病（CKD）患者的常见合并症，在CRS患者中贫血的发生主要与EPO分泌不足有关，贫血可加重心肾衰竭。及时纠正CRS患者的贫血，可以增加血液携氧能力，减轻心脏负荷。
EPO治疗对贫血、急性心力衰竭（AHF）和CKD患者的益处。
3. 非药物治疗
（1）血液滤过或血液透析
血液滤过包括单纯超滤、连续缓慢超滤和连续静-静脉血液滤过，常用于药物治疗无效，对利尿剂无反应时。单纯间断超滤可短期内清除患者体内的大量水分，用于治疗急性肺水肿，部分患者在超滤后恢复对利尿剂的反应。缓慢连续超滤适用于顽固性水肿而不伴急性肾衰的患者，可减轻心脏前负荷，提高心肌收缩力；注意维持血流动力学稳定，预防低血压、电解质紊乱。
①急性心力衰竭伴高血容量；
② Scr≥1.5 mg/dl或口服呋塞米80 mg无效。
（2）中国心衰诊疗指南2018推荐
① 高容量负荷如肺水肿或严重外周水肿，且存在利尿剂抵抗的患者，可考虑超滤治疗（Ⅱa, B）。
② 难治性容量负荷过重合并以下情况时，如液体复苏后仍然少尿、血钾＞6.7 mmol/L、pH＜7.2、血尿素氮＞25 mmol/L、血肌酐＞300 mmol/L，可考虑肾脏替代治疗（Ⅱa, C）。
4. 其他治疗
（1）急性CRS伴高血压
高血压是急性失代偿性心衰患者常见的临床表现，需应用血管扩张剂降低血压，减轻心脏负荷。
（2）急性CRS伴低血压
正性肌力药：当因低血压而并发急性CRS时，可通过应用正性肌力药物增加心输出量而增加肾灌注，从而改善肾脏功能及储备能力。
洋地黄类药物：洋地黄类药物可改善症状、降低心衰住院率，但未降低心衰患者远期死亡率。合并肾功能不全患者需谨慎使用。
多巴胺：小剂量：可激动多巴胺受体，降低外周阻力，扩张肾血管、冠脉和脑血管。
中等剂量：可激动β1和β2受体，增强心肌收缩力，扩张血管（特别是肾小动脉），改善心衰患者的血流动力学异常。
五. 小结
CRS是临床上常见的一类综合征，对于并发于失代偿性心力衰竭的CRS，综合评估患者心肾两方面功能，明确始动因素及病理生理机制，从而制定进一步的治疗措施至关重要。
来源：心在线
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