第一章
一、感染过程的表现：病原体被清除；隐性感染/亚临床感染；显性感染/临床感染；病原携带状态；潜伏性感染
二、传染过程中病原体的作用：侵袭力；毒力（包括外毒素、内毒素）；数量； 变异性。
三、组织损伤的发生机制 ：直接侵犯：阿米巴原虫
毒素作用: 霍乱、白喉
免疫机制：麻疹、AIDS
四、传染病的特征
1、基本特征 ：有病原体；有传染性；有流行病学特征；有感染后免疫
2、临床特点：潜伏期：检疫工作的依据
前驱期：非特异性甚至缺失
症状明显期：存在顿挫型
恢复期：可残余病理、生化改变及传染性
复发与再燃
后遗症
五、传染病的诊断
1、临床症状和体征
2、流行病学资料：发病年龄、职业、季节、地区、生活习惯
预防接种史
过去病史
集体发病史
家族史
3、实验室检查 ：一般检查：三大常规、生化检查
病原学检查：直接检出；分离培养；动物接种
分子生物学检测：分子杂交 、聚合酶链反应（PCR）
免疫学检测：特异性抗体检；特异性抗原检测；免疫标记技术；细胞免疫功能检查
其他：内镜检查、影像检查、活检
六、传染病的治疗：一般及支持疗法：隔离、护理和心理治疗、营养
病原/特效疗法：抗生素、化学制剂、抗毒素
对症疗法：减轻痛苦、保护重要器官；水和电解质平衡
其他：康复疗法、中医中药、针灸疗法
七、传染病分类：甲类 霍乱、鼠疫（强制管理) 城市2h；农村6h
乙类（26种 严格管理）城市6h；农村12h
丙类（10种 监测管理） 24h
附：乙类中传染性非典肺炎、炭疽中的肺炭疽、高致病禽流感和脊髓灰质炎按甲类上报、管理
第三章
第一节 病毒性肝炎
一、 病原学（了解）：病原体为甲、乙、丙、丁、戊五型肝炎病毒；HGV、TTV、SENV无定论；巨细胞病毒、EB病毒、单纯疱疹病毒、SARS冠状病毒
1、甲型病毒性肝炎（HAV）
1）甲肝病毒结构：呈球形；实心颗粒——完整的HAV，有传染性；空心颗粒——未成熟的不含RNA的颗粒，有抗原性，无传染性；共分7个基因型，我国均为I型；能感染人的血清型只有1个
2）甲肝病毒特性：灵长类动物对HAV易感；HAV对外界抵抗力较强，耐酸碱，室温下可生存1周，在贝壳类动物、污水、淡水、海水、泥土中生长数月；100℃下1分钟才能灭活；乙型病毒性肝炎
2、乙肝病毒
1）、乙肝病毒结构：大球形颗粒，完整的HBV颗粒，包括：a.包膜：含HBsAg、糖蛋白、细胞脂质b.核心：含环状双股DNA、DNAP、HBsAg；小球形颗粒；管形颗粒
2)、乙肝病毒特性：对HBV易感的动物很局限，如黑猩猩；
HBV抵抗力很强，对热、低温、干燥、紫外线、消毒剂耐受
100℃下10分钟、高压蒸气消毒可被灭活
3）、乙肝病毒基因组及编码蛋白
A、HBV基因组由不完全的环状双链DNA组成，分为长链（负链）、短链（正链）
B、S、C、P、X区均位于长链
S区前：S1 preS1 ； 前S2 preS2 ； S HBsAg
HBsAg抗原性复杂，共同抗原决定簇“a”，亚型决定簇“d/y”和“w/r”；分为10个亚型；长
江以北 adr；长江以南 adr和adw
C区 ： 前C基因 HBeAg ； C基因 HBcAg
P区编码多功能蛋白，包括DNAP等
X基因编码HBxAg，具有反式激活作用
4）、基因突变：A、 S基因突变：HBsAg亚型改变或HBsAg(-)乙型肝炎
B、 前C区及C区启动子突变：HBeAg(-)/HBeAb(+)乙型肝炎
C、 C区突变：HBcAb(-)乙型肝炎
D、 P区突变：复制缺陷或复制水平降低
5）、抗原抗体系统
（1）、HBsAg与抗HBs
HBsAg：A、成人感染HBV后1~2周，最晚11~12周先出现HBsAg。
B、急性自限性HBV感染HBsAg多持续1~6周，最长20周。
C、无症状携带者和慢性患者HBsAg可存在多年，甚至终身。
抗HBs：A、抗HBs为保护性抗体，HBsAg转阴后一段时间出现，6~12个月内逐步上升至高峰，持续多年；
B、少部分病例HBsAg转阴后不产生；
C、可见于恢复期、过去感染及疫苗接种后。
（2）、PreS1与抗PreS1
PreS1：在感染早期紧接HBsAg出现，在急性期很快转阴提示病毒清除和病情好转；其阳性为HBV存在和复制的标志。
抗PreS1：抗PreS1被认为是保护性抗体，感染早期可出现。
（3）、PreS2与抗PreS2
PreS2：提示HBV复制。
抗PreS2：为保护性抗体，可作为乙肝病毒疫苗接种效果观察指标
（4）、HBcAg与抗HBc
HBcAg：血中HBcAg主要存在于Dane颗粒核心，游离极少；肝组织中HBcAg主要存在于肝细胞核内。
抗HBcAg：抗HBcIgM为较早出现的抗体，绝大多数在第一周，多存在6个月；提示急性期或慢性肝炎急性发作；抗HBcIgG可保持多年。
（5）、HBeAg与抗HBe
A、急性感染时HBeAg出现时间略晚于HBsAg，病变极期消失，持续存在预示趋向慢性；
B、慢性感染时HBeAg持续存在提示高感染低应答期；
C、HBeAg消失而抗HBe产生称为血清转换，每年约10%自发转换；
D、抗HBe阳转后，病毒复制处于静止状态，传染性降低。
6）、分子生物学标记
HBVDNA：病毒复制和传染性的直接标志。定期检测对判断复制程度、传染性大小、抗病毒药物疗效有重要意义；
HBVDNAP：位于HBV核心部位，具有反转录酶活性，为判断病毒复制、传染性高低指标之一。
3、丙肝病毒
1）、形态及生物学特性：HCV呈球形颗粒，内有核心蛋白和核酸组成的核衣壳
HCV对有机溶剂敏感，煮沸、紫外线可灭活。
2）、基因组结构及编码蛋白
A、为单股正链RNA，基因组两侧分别为5`和3`非编码区，中间为ORF；
B、编码区从5`端依次为核心蛋白区（C），包膜蛋白区（E1、E2/NS1），非结构蛋白区（NS2、NS3、NS4、NS5）。
C、HCV基因组具有显著异质性，同一基因组不同区段变异程度有显著差别；
D、5`非编码区最保守，E2/NS1区变异程度最大；
E、同一病例存在准种，即HCV感染后，形成以一个优势株为主的相关突变株病毒群；
F、HCV可分为6个基因型，我国以1b型为主。
3）、抗原抗体系统
（1）、HCVAg与抗HCV：血中HCVAg含量很低
抗HCV为感染标志：抗HCVIgM持续1~3月；如持续阳性提示病毒复制，易转为慢性。
（1）、HCV RNA：第1周即可检出，但含量少，随病程波动
其阳性为病毒感染和复制的直接标志
定量测定有助于了解复制程度，抗病毒治疗的选择及疗效评估
4、丁型肝炎病毒
1）、概念
A、 HDV是缺陷病毒，在血中有HBsAg包被，其复制、表达抗原及引起肝损害须有HBV或其他嗜肝病毒DNA辅佐；
B、细胞核内的HDV RNA能自行复制
C、多在HBV感染的基础上引起重叠感染
2）、抗原抗体系统
HDVAg：为唯一抗原成分，HDVAg最早出现，然后分别是抗HDVIgM和抗HDVIgG；抗HDV不是保护性抗体。
HDVRNA：诊断感染最直接依据。
5、戊型肝炎病毒
1）、概述：1983年发现，1989年分子克隆获HEV DNA
为单股正链RNA，含3个ORF，至少两个基因型
黑猩猩，多种猴类易感
HEV在碱性环境中较稳定，对高温、氯仿敏感
2）、抗原抗体系统：HEVAg可在肝细胞胞浆中检出，血液中检测不到
抗HEV IgM发病初期产生，多在3个月内转阴
抗HEV IgG持续时间差异大，多在6~12个月转阴，亦可持续数年
HEVRNA在发病早期粪便中和血中可检出
6、其他相关病毒
1）、HGV/GBV-C于1996年发现，为单股正链RNA；常与HCV混合感染；主要在淋巴细胞内复制，经肠道外途径传播；是否引起肝损害目前暂无定论，多认为无。
2）、TTV、TLMV、SENV归于TTV家族，以胃肠外方式传播，多无肝损害表现。
二、发病机制（了解）
1、甲型肝炎：早期为细胞免疫，后期体液免疫参与。
2、乙型肝炎
1）、HBV感染自然史：病程复杂多变，受多因素影响，包括年龄、病毒因素、宿主因素、其他外源性因素；约15%~40%的慢性感染者会发展为肝硬化和晚期肝病；围生期和婴幼儿感染HBV者，分别有90%和25%~30%发展为慢性感染；青少年和成人感染，5%~10%发展成慢性；6岁前感染人群中，约25%在成年时发展成肝硬化和HCC；慢性乙肝中，肝硬化失代偿期的年发生率约5%，5年累及发生率约16%。
2）、可分为三个阶段：第一阶段为免疫耐受阶段
第二阶段为免疫清除阶段
第三阶段为非活动或低（非）复制阶段
免疫耐受状态——不发生免疫应答——多成为携带者
抗体免疫功能正常：多表现为急性肝炎
免疫功能低下、不完全免疫耐受、自身免疫反应、HBV基因突变：慢性肝炎
机体超敏反应—Ag-Ab复合物并激活后解体系统+TNF、IL-6等—重型肝炎
肝外损伤主要由免疫复合物引起；
HBV含量变化与大部分慢乙肝急性发作有关；
乙肝慢性化，免疫耐受为关键因素之一，与免疫抑制、遗传因素有关；
慢性HBsAg携带者的发生可能与年龄、遗传有关；
HBV与HCV关系密切。
3、丙型肝炎：HCV感染自然史难以评估，很少出现重型肝炎；
慢性化率为60%~85%；
自发痊愈病例很少；
HCVRNA很少自发清除。
20岁以下丙肝慢性化率为30%，40岁为76%；
感染20年后，<20岁、21~30岁、31~40岁、41~50岁和>50岁分别有2%、6%、10%、37%和63%发生肝硬化；
女性HCV感染者慢性化率低，特别是年轻女性。
肝组织炎症坏死程度和ALT水平为预后标志
肝硬化和肝癌为主要死因
HCV致肝细胞损伤因素：（1）HCV直接杀伤作用；（2）宿主免疫因素；（3）自身免疫
（4）细胞凋亡
慢性化的可能机制：（1）HCV的高度变异性；（2）HCV对肝外细胞的泛嗜性
（3）HCV血液中低滴度
4、丁型肝炎：HDV本身及表达产物损伤；宿主免疫反应
5、戊型肝炎：与甲肝相似，细胞免疫损伤是主因
三、病理解剖（了解）
1、基本病变：以肝损害为主，肝外器官有一定损害；
表现为肝细胞变性、坏死，伴炎性细胞浸润、间质增生和肝细胞再生。
2、各临床型肝炎病理特点
1）、急性肝炎：
（1）肝肿大，变性坏死；
（2）黄疸型病变较非黄疸型重；
（3）如出现碎屑状坏死，极可能变慢性
轻度：G1~2，S0~2期；中度：G3，S1~3期；重度：G4，S2~4期
3）重型肝炎：（1）急性重型肝炎：坏死肝细胞占2/3以上；
（2）亚急性重型肝炎：坏死面积小于1/2；
（3）慢性重型肝炎
4）肝炎肝硬化：（1）活动性肝硬化：明显炎症，假小叶边界不清；
（2）静止性肝硬化：炎症轻，假小叶边界清；
5）淤胆型肝炎
6）慢性无症状携带者
7）黄疸
8）肝性脑病：（1）血氨及其他毒性物质的潴积
（2）AAA/BCAA失调
（3）假性神经递质假说
9）出血
10）急性肾功能不全
11）肝肺综合征
12）腹水
四、临 床 表 现
潜伏期：甲型肝炎 2~6周，平均4周
乙型肝炎 1~6个月，平均3个月
丙型肝炎 2周~6个月，平均40日
丁型肝炎 4~20周
戊型肝炎 2~9周，平均6周
1、急性肝炎
1）、急性黄疸型肝炎（分三期）
黄疸前期：甲、戊型起病急，消化道症状，ALT升高；5~7天。
黄疸期：症状好转，发热消退，出现黄疸；1~3周内高峰。
恢复期：症状渐消失，肝功能渐正常；1~2月。
2）、急性无黄疸型肝炎：临床表现与黄疸型相似；发病率高；恢复较快，病程多在3月内。
A、急性丙型肝炎临床表现轻，ALT轻-中度升高，多为无黄疸型；
B、急性丁型肝炎可与HBV传染同时发生，取决于HBV感染状态；
C、戊型肝炎与甲型肝炎相似，黄疸前期较长，症状较重。
2、慢性肝炎：急性肝炎病程超过半年，或原有肝炎或原有HBsAg携带者因同一病原再发。
轻度：病情较轻，部分无症状或体征，肝功能1~2项异常。
中度：轻度和重度之间。
重度：明显或持续肝炎症状，明显体检异常，肝功能异常。
3、重型肝炎（肝衰竭）
1）、病因及诱因复杂：包括重叠感染、免疫状况、妊娠、HBV前C区突变、过度疲劳、精神刺激、饮酒、肝损药物、合并细菌感染、伴其他疾病。
2）、临床表现：（1）极度乏力；
（2）严重消化道症状；
（3）有明显出血征象，PT显著延长及PTA<>
（4）黄疸进行性加深，T-Bili每天上升≥17.1umol/L或大于正常值10倍。
3）、分类（1）急性肝衰竭：起病急，发病2周内出现II度以上肝性脑病；病死率高。
（2）亚急性肝衰竭：15天~26周内出现肝衰竭；可分为脑病型及腹水型。
（3）慢加急性肝衰竭
（4）慢性肝衰竭
4）、分期：SALF和ACLF可分为三期
（1）早期：A、极度乏力，并有明显消化道症状；
B、黄疸进行性加深；
C、有出血倾向，PTA≤40%；
D、未出现肝性脑病或明显腹水。
（2）中期 出现以下之一者
A、发现II度以上肝性脑病和（或）明显腹水；
B、出血倾向明显，且20%<>
（3）晚期 出现以下之一者
A、有难治性并发症，如肝肾综合征，上消化道大出血；
B、III度以上肝性脑病
C、严重出血倾向，PTA ≤20%。
4、淤胆型肝炎：有梗阻性黄疸表现，消化道症状轻，PTA>60%。
5、肝炎肝硬化：活动性；静止型
代偿性肝硬化：Child-Pugh A级；ALB≥35g/L；T-Bil<35umol ，pta="">60%；无腹水、上消化道大出血。
失代偿性肝硬化：Child-Pugh B、C级； 肝炎肝纤维化
6、特殊人群肝炎
小儿病毒性肝炎
老年病毒性肝炎
妊娠期合并肝炎
五、实验室检查
1、血常规：重型肝炎白细胞可升高。
2、尿常规
3、肝功能检查
1）、血清酶测定
ALT：最常用的指标，特异性高；急性肝炎时明显升高，AST/ALT<1；慢性肝炎肝硬化alt轻-中度升高，ast lt="">1。
AST：升高提示线粒体损伤，病情持久且严重。
LDH：显著升高，肌病时亦升高。
γ-GT
CHE：其活性越低提示病情越重
ALP
2）、血清蛋白 由A、α1、α2 、β及γ球蛋白组成；
急性肝炎时可处于正常范围
慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎时，白蛋白（A）下降。
3）、胆红素
4）、PTA
5）、血氨：升高见于重肝、肝性脑病
6)、血糖：降低见于重肝
7)、血浆胆固醇
8)、补体
9)、TBA：肝炎活动时升高
4、AFP: 肝炎活动、肝细胞修复时可升高
5、肝纤维化指标
6、病原学检查
1）、甲型肝炎：抗HAV IgM 新近感染
抗HAV IgG 保护性抗体
2）、乙型肝炎：HBsAg与抗HBs
HBeAg与抗HBe
HBcAg与抗HBc
HBVDNA
组织中HBV标志物的检测
3）、丙型肝炎：抗HCV IgM和抗HCV IgG
HCVRNA
HCV基因分型
组织中HCV标志物的检测
4）、丁型肝炎：HDVAg、抗HDV IgM和抗HCV IgG；HDVRNA
5）、戊型肝炎：抗HEV IgM和抗HEV IgG
HEVRNA
7、影像学检查
8、肝组织病理检查
六、并发症
1、肝性脑病；2、上消化道出血；3、肝肾综合征；4、感染
七、鉴别诊断
1、其他原因引起的黄疸
1）、溶血性黄疸
2）、肝外梗阻性黄疸
2、其他原因引起的肝炎：A、其他病毒
B、感染中毒性
C、药物性
D、酒精性
E、自身免疫性
F、脂肪肝及妊娠急性脂肪肝
G、肝豆状核变性
八、治疗
治疗原则：充足休息、营养为主、适当药物、戒酒、避免过度劳累、避免使用肝损药物。
（一）急性肝炎：一般治疗及对症支持治疗，急性期应隔离
一般不抗病毒治疗，急性丙型肝炎例外
（二）慢性肝炎
1、一般治疗：适当休息、合理饮食、心理辅导
2、药物治疗
1)、改善和恢复肝功能:（1）非特异性护肝药
（2）降酶药
（3）退黄药物
2)、免疫调节
3)、抗肝纤维化
4)、抗病毒治疗
（1）适应症：A、HBV DNA≥105copy/ml（HBeAg阴性者≥104copy/ml）
B、ALT≥2×ULN；如用干扰素，ALT应≤10×ULN，血TBil<>
C、如ALT<>
D、丙型肝炎HCV RNA阳性
（2）疗效判断：完全应答：HBV DNA或HCVRNA阴转，ALT正常，HBeAg血清转换；
部分应答
无应答
IFN-α
A、治疗慢性乙型肝炎：
使用：每次3MU~5MU，每周3次，疗程1年，可延长1年；PEG IFN，每周1次，疗程1年。
不宜用：（1）TBil> 2×ULN；（2）失代偿期肝硬化；（3）自身免疫性疾病；
（4）重要器官病变
不良反应：（1）类流感综合征；（2）骨髓抑制；（3）神经精神症状；
（4）失眠、轻度皮疹、脱发；（5）诱发自身免疫性疾病
B、治疗慢性丙型肝炎：HCV RNA阳性伴ALT升高均应治疗，联合利巴韦林可提高疗效；
疗程4~6个月，无效者停药；有效者可继续治疗至12个月。
干扰素治疗的监测与随访
1、治疗前应检查：（1）生化学指标；（2）血常规、甲状腺功能、血糖、尿常规
（3）病毒学指标；（4）中年以上者，作心电图和测血压；（5）排除自身免疫疾病
2、治疗过程中应检查：（1）第1个月，每1~2周查1次血常规，以后每月1次；
（2）生化学指标：每月1次，连续3次，以后每3月1次；
（3）病毒学标志：每3月检查1次；
（4）其他：每3月检查甲状腺功能、血糖、尿常规
（5）定期评估精神状态
核苷类药物
HBeAg阳性慢性乙肝患者HBeAg血清转换继续用药1年以上；
HBeAg阴性慢性乙肝患者至少2年以上；
肝硬化患者长期服用
1、拉米夫定
有下列情况停止治疗
（1）治疗无效者
（2）发生严重不良反应
（3）依从性差
1~5年耐受率分别为14%、38%、49%、67%、69%。
2、阿德福韦酯：对拉米夫定变异的代偿期和失代偿期肝硬化均有效；有一定肾毒性。
3、恩替卡韦：每日口服0.5mg，发生YMDD变异提高至1mg。
4、替比夫定：不受进食影响，肾功能不全者减量；妊娠安全性分类的B级药物。
5、其他
核苷类药物耐药突变及处理
基因耐药 病毒性反跳 肝炎发作，定期密切监测可把握耐药治疗最佳时机。
阿德福韦酯和恩替卡韦均可治疗拉米夫定耐药。
阿德福韦酯治疗拉米夫定耐药应先联合拉米夫定1~3月，待HBV DNA下降后，再次单药治疗。
阿德福韦酯耐药可改用拉米夫定或恩替卡韦。
核苷类药物的监测与随访
1、治疗前检查：（1）生化学指标；（2）病毒学指标；（3）根据需要，查血常规、CK-MB、Cr等；（4）有条件时，治疗前后肝穿检查。
2、治疗过程中监测;（1）生化学指标：每月1次×3，以后每3月1次；
（2）病毒学标志：每3月1次；
（3）根据需要，查血常规、CK-MB、Cr等。
3、治疗后：论有无应答，每3月查1次生化学指标和病毒学标志，以后每3~6月1次，至少随访12个月；治疗1年时HBV DNA仍可检到，或HBV DNA下降2个log值以内者，应改用其他抗病毒药。
特殊情况核苷（酸）类似物使用
应用化疗和免疫抑制剂治疗
肝移植患者
其他抗病毒药
（三）重型肝炎
1、一般和支持治疗
2、促进肝细胞再生：（1）G-I疗法；（2）HGF；（3）PGE1
3、并发症的防治：（1）肝性脑病
（2）上消化道出血
（3）继发感染
（4）肝肾综合征
4、重型肝炎的抗病毒治疗：应尽早进行；以核苷类药物为主；对近期病情改善不明显，对长期治疗及预后有重要意义。
5、人工肝支持系统
1）、适应症：（1）肝衰竭早、中期，PTA在20%~40%间和血小板>50×109/L为宜；晚期肝衰竭者也可治疗。
（2）肝移植术前、术后等。
2）、相对禁忌症：（1）严重活动性出血或DIC者
（2）血制品过敏
（3）循环衰竭
（4）心脑梗死非稳定期
（5）妊娠晚期
6、肝移植
1）、适应症：（1）中晚期肝衰竭，内科治疗无效；（2）终末期肝硬化
2）、禁忌症：（1）绝对禁忌症；（2）相对禁忌症
7、肝细胞及肝干细胞或干细胞移植
（四）淤胆型肝炎
（五）肝炎后肝硬化
（六）慢性乙型和丙型肝炎病毒携带者
第五节 禽流感
一、 传染源（了解）：患禽流感或携带禽流感病毒的鸡、鸭、鹅等家禽。其他禽类、野禽、猪也有可能。
二传播途径（了）：主要通过呼吸道传播，通过密切接触感染的禽类及其分泌物、排泄物，受病毒污染的水等被感染
三、病原学（了）：16个H亚型和9个N亚型，目前感染人主要为H5N1、H9N2、H7N7，其中H5N1病情重，死亡率高
第九节 肾综合征出血热
一、临床表现(分五期)
潜伏期：4~46天，一般为7~14天，以两周多见
本病典型表现有发热、出血和肾脏损害三大主征，以及发热、低压，少尿、多尿与恢复期等五期临床过程。
1、发热期
1）、发热: 稽留热和弛张热，3～7天
2）、全身中毒症状:“三痛”(头痛、腰痛、眼眶痛)
胃肠、神经-精神症状
3）、毛细血管损伤：充血：“三红”：酒醉貌、结膜、口腔软腭和咽部粘膜充血
出血：腋下和胸背部搔抓样或条索点状瘀点，黏膜腔道出血，DIC
4）、渗出性水肿：球结膜水肿、腹水
5）、肾损害 尿蛋白、管型
2、低血压休克期：（第4～6天 ，持续1～3天）
1）、血容量下降：失血浆性、低血容量性休克
2）、脑供血不足
3）、长期灌流不足：DIC、脑水肿、ARDS、急性肾衰竭
3、少尿期 （第5～8天，持续2～5天） 24h尿<><>
1）、尿毒症
2）、酸中毒
3)/水电解质紊乱：高血钾、低血钠、低血钙
4)/高血容量综合征：蓄积组织间隙的液体大量回入血循环和输液过量、过快静脉充盈，收缩压↑，脉压↑，脸部胀满，心率↑
5）、肺水肿
4、多尿期（第9～14天，持续1天～数月） 移行期：尿量400--2000ml
多尿早期：尿量>2000 ml
多尿晚期：尿量>3000 ml--8000 ml
1）、继发性休克
2）、低钠、低钾
3）、继发感染
5、恢复期（尿量恢复为2000ml以下）
少数遗留高血压、肾功能障碍、心肌劳损、垂体功能减退
二、实验室检查（了）
1、血常规：感染→WBC↑、Plt↓；血液浓缩→RBC、HGB ↑；
2、尿常规：尿蛋白+++；红细胞、白细胞、管型；可见巨大融合细胞;
3、血气分析：呼吸性碱中毒（发热期）→代谢性酸中毒（少尿期）；
4、电解质： Na、Cl、Ca均↓ ，早期K↓后期↑；
5、肾功能：BUN、Cr 均↑；
6、凝血功能：BPC↓，DIC时可见凝血功能障碍，PT延长；
7、免疫学检查：特异性抗体：IgM 1 ﹕ 20；IgG 1 ﹕40，一周后滴度上升4倍；
特异性抗原：汉坦病毒抗原 EHFVAg（早期患者的血清、白细胞、尿沉渣细胞 均可检出）
8、B超检查：肾脏肿大，肾皮质回声增强
三、诊断
1、流行病学：季节、疫区、接触史
2、临床特征：三大表现：发热、充血出血、肾损害
五期病程：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期
3、实验室检查：白细胞↑，血小板↓
大量蛋白尿、肾功能异常
特异性IgM阳性或IgG两次有4倍增高
四、鉴别诊断：发热、休克、少尿、出血、腹痛
五、治疗
早期：抗病毒治疗；中晚期：对症支持治疗。
治疗原则：“三早一就”：早发现、早期休息、早期治疗、就近治疗
1、 发热期：病毒作用→感染中毒症状、血浆外渗
感染中毒症状：抗病毒：利巴韦林
改善中毒症状：物理降温；地塞米松
忌：发汗退热药
血浆外渗：减轻外渗：维生素C；补液
预防DIC：低分子右旋糖酐；低分子肝素
2、低血压休克期：血容量下降，循环障碍→脏器灌注不足
血容量下降：补充血容量：晶体液；胶体液
循环障碍：纠正酸中毒，改善微循环：5%碳酸氢钠；必要时： 多巴胺
3、少尿期：水钠储留、水电解质酸碱平衡紊乱、尿毒症
水钠储留：利尿：呋塞米；酚妥拉明
导泻、放血：甘露醇、硫酸镁导泻
放血疗法→高血容量综合征
水电解质酸碱平衡紊乱：稳定内环境：控制入液量；控制氮质血症
尿毒症：透析疗法；血液透析；腹膜透析
4、多尿期：继发休克、低钾、低钠，继发感染
继发休克、低钾、低钠：维持水电解质：平衡含钾食物；口服补液
继发感染：防治继发感染：忌用肾毒性抗生素
5、恢复期：补充营养；定期复查肾功能、血压
6、并发症治疗
消化道出血：止血敏、止血芳酸、凝血酶等。
中枢神经系统并发症：安定；20%甘露醇。
ARDS：地塞米松；必要时行呼吸机治疗。
心衰：半坐位；吸氧；控制入液量；强心利尿；透析
第十节 流行性乙型脑膜炎
一、 传染源（了）：猪是本病主要传染源。由于人感染后病毒数量少且持续时间短，所以不是主要传染源
二、 传播途径（了）：蚊虫叮咬。库蚊、伊蚊和按蚊的某些品种都能传播本病，三带喙库蚊是主要传播媒介。
三、 临床表现;
潜伏期为4-21天，一般10-14天
1、 典型临床表现：（分四期）
1）、初期：病初1-3天，起病急，体温1-2天内上升到39-40度，伴有头痛、精神怠倦、食欲差、恶心、呕吐和嗜睡。少数神志淡漠和颈项强直。
2）、极期：第4-14天，初期症状加重，突出表现为脑实质受损症状
（1）、高热：高达40度，持续7-10天
（2）、意识障碍：嗜睡、谵妄、昏迷、定向障碍等
（3）、惊厥和抽搐：系高热、脑实质炎症及脑水肿引起
（4）、呼吸衰竭：为中枢性呼吸衰竭，表现为呼吸节律不规则及幅度不均，如呼吸表浅、双吸气、叹息样呼吸、潮式呼吸、抽泣样呼吸等，最后呼吸停止
附：高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期的严重表现，三者互相影响，呼吸衰竭为引起死亡的主要原因
（5）、其他神经系统症状和体征：多在10天内出现，浅反射消失或减弱，深反射先亢进后消失，病理征阳性；脑膜刺激症。深昏迷可有大小便失禁或尿潴留。昏迷可有肢体强直性瘫痪，偏瘫较单瘫多见，或者全瘫，伴有肌张力增高
（6）循环衰竭：少见，常与呼衰同时出现，表现血压下降、脉搏细速、休克和胃肠道出血
3）、恢复期：持续低热、多汗、失眠、痴呆、失语、流涎、吞咽困难、直体强直性瘫痪或不知主运动，以及癫痫样发作等。
4）、后遗症期：失语、肢体瘫痪、意识障碍、精神失常及痴呆等
2、临床分型
1)轻型：体温39度以下，神志清，可有轻度嗜睡，无抽搐、头痛及呕吐不严重，脑膜刺激症不明显。约1周可恢复。
2）、普通型：体温39-40度，有意识障碍如昏睡或浅昏迷，头痛、呕吐、脑膜刺激征明显，偶有抽搐，病理征可阳性。病程7-14天，多无恢复期症状
3）重型：体温持续40度以上，昏迷、反复或持续抽搐，瞳孔缩小，浅反射消失，深反射先亢进后消失，病理征阳性，常有神经系统定位症状和体征，可有肢体瘫痪和呼吸衰竭。病程2周以上，有恢复期症状，部分有后遗症。
4）、极重型（爆发型）：起病急骤，体温1-2天升到40度以上，反复或持续强烈呕吐，伴深度昏迷，迅速出现中枢性呼吸衰竭及脑疝，病死率高，多在极期中死亡，幸存有严重后遗症。
四、实验室检查
1、血象：白细胞增高，10-20×109/L，中性粒细胞升高，在80%以上
2、脑脊液：无色透明或微混做，压力增高，白细胞50-500×106/L以上。早期中性粒细胞为主，随后淋巴细胞增多。蛋白轻度增高，糖正常或偏高，氯化物正常
3、血清学检查：特异性IgM抗体测定：最早2天可测到，早期诊断指标
补体结合实验：不用于早期诊断，主要用于回顾性诊断和流行病学调查
血凝抑制实验：用于临床诊断及流行病学调查
4、病原学检查（确诊）：病毒分离
病毒抗原或核酸的检测
四、 诊断
1、 流行病学资料:夏秋季节，10岁以下儿童
2、 临床特点：起病急，高热、头痛、呕吐，意识障碍，抽搐，病例反射及脑膜刺激症阳性
3、 实验室检查：血象白细胞及中性粒细胞增高；
脑脊液检查呈无菌性脑膜炎改变；
血清学检查：特异性IgM抗体测定可助确诊；恢复期血清乙脑病毒IgG抗体或中和抗体滴度比急性期大于4倍增高者，或急性期血清中抗乙脑病毒IgM抗体阳性者，或检测到乙脑病毒抗原、特异性核酸者均可明确诊断
五、 鉴别诊断：
1、 中毒型菌痢：肛拭或生理盐水灌肠镜检粪便，可见大量脓、白细胞
2、 化脓性脑膜炎
3、 结核性脑膜炎
4、 其他病毒性脑炎
六、 治疗
1、 一般治疗：隔离、消毒、护理、心理治疗
2、 对症治疗：
1) 高热：以物理降温为主，药物降温为主，同时降低室温，使肛温保持在38度左右
（1） 物理降温；（2）药物降温；（3）亚冬眠疗法：用于持续高热伴反复抽搐，具有降温、镇静、解痉作用
2)/抽搐：去除病因及镇静解痉。
（1）、因高热所致者，以降温为主；（2）、脑水肿所致，加强脱水治疗；（3）、脑实质病变，使用镇静剂
3）、呼吸衰竭：针对病因治疗 (1)、氧疗；（2）脑水肿所致者，加强脱水；（3）、呼吸道分泌物阻塞者定时吸痰、翻身拍背，必要时用化痰药物；（4）、中枢性呼吸衰竭用呼吸兴奋剂，首选洛贝林
4）、循环衰竭 补充血容量，升压药、强心剂、利尿药
5）、肾上腺皮质激素
3、恢复期及后遗症治疗：加强护理，防止褥疮和继发感染；进行语言、智力、吞咽和肢体的功能锻炼，理疗、针灸、推拿按摩、高压氧、中药等治疗。
第十一节 登革热
一、典型临床表现：
1.发热：起病急，高热持续5-7天；部分病人呈双峰热。可伴有骨关节痛、乏力、消化道症状、结膜充血、颜面潮红、淋巴结肿大。儿童病例病毒血症较轻、恢复较快。
2.皮疹：病程3-6天出现，斑丘疹、麻疹样皮疹、红斑疹及出血点，持续3-4天
3.出血：消化道、泌尿道、腹腔、胸腔等，多在病程5-8天出现
4.其他：肝大、黄疸
二、实验室检查：
1、血常规：WBC、PLT减少，N减少
2、血清学检查：单份学清：补体结合试验滴度超过1/32；红细胞凝集抑制试验滴度超过1/1280有诊断意义。双份血清：恢复期抗体滴度比急性期高四倍以上可确诊。IgM抗体：早期诊断
三、并发症：急性血管内溶血性
四、治疗：
（一）一般治疗包括卧床休息饮食、保持大便通畅防蚊隔离。
（二）对症治疗
1.高热：物理降温，慎用解热镇痛药，避免引起血管内溶血，必要时可短期小剂量使用糖皮质激素
2.纠正水电解质紊乱，宜口服，慎用静脉补液，以防诱发脑水肿
3.有出血倾向者可选用止血药、输全血或血小板、制酸药
4.脑型病人予甘露醇、地塞米松降颅内压，中枢呼吸抑制及时予人工通气
第十五节 艾滋病
一、流行病学特征：传染源：感染者和病人。传播途径：性接触，血液接触，母婴传播。二、易感人群：人群普遍易感。同性恋和杂乱性交者、药瘾者、血友病患者以及HIV感染者的婴儿为本病的高危人群。
三、临床分期：
1.急性期：初次感染2-4周；HIV病毒血症、免疫系统急性损伤，症状轻，1-3周后缓解。CD4+淋巴细胞一过性减少
2.无症状期：继续6-8年，无明显症状；CD4+淋巴细胞逐渐下降，具有传染性
3.艾滋病期：1.HIV相关症状：持续发热、盗汗腹泻;体重减轻10%以上;神经精神症状：头痛、癫痫、淡漠、记忆下降；持续性全身淋巴结肿大。CD4+淋巴细胞明显减少，少于200/mm^3.各种机会感染肿瘤。
四、实验室检查：
1免疫检查：T细胞总数降低CD4+T细胞减少，CD4/CD8<>
2病毒分离：血浆、单核细胞、脑积液
五、治疗：（一）抗反转录病毒治疗（ART）三种：核苷类反转录酶抑制剂（NRTI)；非核苷类反转录酶抑制剂（NNRTI)；蛋白酶抑制剂（PI)：利托那韦、茚地那韦、奈非那韦、沙奎那韦等
（二）免疫治疗
(三）并发症治疗
（四）对症治疗
（五）预防性治疗
第十六节 严重呼吸综合症
一、SARS主要通过短距离飞沫、接触患者呼吸道分泌物及密切接触传播
二、临床表现
潜伏期：1~16d，常见为3~6d
1、初期：急起，畏寒、发热，呈弛张热、不规则热或稽留热，热程多为1~2周，伴有头痛、肌肉酸痛、全身乏力，部分患者有腹泻，无上呼吸道卡他症状；3~7d后出现干咳、少痰，偶有血丝痰，胸痛，部分可闻少许湿啰音
2、极期： 10～14d达到高峰，全身感染中毒症状加重；频繁咳嗽，气促和呼吸困难，低氧血症，肺渗出、多器官衰竭、死亡、死亡率10%左右（有基础病40%～50%）；易发生继发感染
3、恢复期：病程2 ～ 3周后，发热渐退，其他症状与体征减轻乃至消失；肺部炎症吸收和恢复则较慢
三、实验室检查
1、血清学检测 ELISA和IFA检测血清中SARS-CoV特异性抗体；IgG在起病后2周末检出率80%以上，第3周末95%以上，病后6个月仍保持高滴度；IgM发病1周后出现，急性期和恢复早期达高峰，3个月后消失；单克隆抗体技术检测特异性抗原，用于早期诊断；
分子生物学检测 RT-PCR法检查SARS-CoV RNA
2、影像学检查 （ X线和CT检查）磨玻璃样影像和肺实变影像；绝大部分患者在起病早期多呈斑片状或网状改变；起病初期常呈单灶病变，短期内病灶迅速增多，常累及双肺或单肺多叶，部分患者进展迅速，呈大片状阴影；重症患者X线胸片显示两侧肺野密度普遍增高，心影轮廓消失，仅在肺尖及肋膈角处有少量透光阴影，称为“白肺”；肺部阴影吸收、消散较慢；阴影改变与临床症状体征有时可不一致
四、治疗：1隔离和护理；2一般治疗 ；3肾上腺糖皮质激素的应用；4抗菌药物的应用 5抗病毒治疗6免疫治疗7中医药治疗8重型病例的处理
第四章
第三节 恙虫病（选）
一、传染源：鼠类、其他动物 传播媒介：恙螨（Chigger) 传播途径：由感染东方体的幼虫通过叮咬人传播。
二、临床表现 潜伏期：4~21天，一般10~14天；病程第1周：发热、寒战、头疼、全身酸痛、胃肠道反应，食欲下降，全身中毒症状；体征：颜面潮红，结膜充血 焦痂，淋巴结肿大，皮疹，肝脾肿大
三、鉴别诊断钩端螺旋体病：有特征的腓肠肌压痛，无皮疹、焦痂、或溃疡
第五章 细菌感染性疾病
第一节 伤寒（大题）
一、传播途径：消化道传播（水源、食物污染）。
二、临床表现
潜伏期：7～23天，平均10～14天；
1、 初期病程第一周；起病较缓慢 ，发热是最早出现的症状 ；常伴有全身不适，全身乏力，咽痛与咳嗽等 ；发热呈阶梯样上升，有畏寒但少寒战，退热时不出汗或很少出汗 ；
2、 极期：病程2～3周，易出现肠出血、肠穿孔等并发症
3、 缓解期：病程4周，仍可出现并发症。
4、 恢复期：第5周，大约1个月左右完全恢复
主要表现：
1. 发热：持续不退，呈稽留热型
2..神经系统中毒症状：伤寒面容，昏迷或出现脑膜刺激征 （虚性脑膜炎）与病情轻重成正比
3. 消化道症状：食欲不振，腹部不适或腹胀、便秘或腹泻
4. 循环系统症状：相对缓脉或重脉
5. 皮疹：玫瑰疹，出现时间、大小、部位、色泽、数量、分批出现
6. 肝脾肿大：脾肿大常见，中毒性肝炎
特殊 小儿伤寒: 临床表现不典型，起病较急，并发症少，病死率低。 老年人伤寒: 临床表现不典型，易并发支气管肺炎、心功能不全，病程长，恢复慢、病死率高。 复发与再燃
三、实验室检查
1常规检查：外围血象：白细胞、粒细胞减少，嗜酸细胞减少或消失，嗜酸细胞对诊断和病情评估有价值。嗜酸细胞＞2％，绝对计数＞4×109 /L,可基本除外伤寒。
2细菌学检查：
· 血培养 第1-2周，阳性率最高。(确诊最常用）
· 骨髓培养 阳性率高，持续时间长，已抗菌治疗尤适。
· 粪尿培养 第3-4周，阳性率最高。
· 胆汁培养 慢性带菌者。
· 玫瑰疹吸取物培养
肥达试验 应用伤寒沙门菌的“O”与“H”抗原，通过凝集反应检测患者血清中相应的抗体。1周左右出现抗体，3～4周阳性率可达70%。“O”抗体≥ 1:80，“H”或其他鞭毛抗体≥ 1:160或有4倍增高者更有意义。
四、并发症
1.肠出血（最常见的严重并非症 治疗：卧床、禁食、止血、补充血容量、纠正电解质）
2.肠穿孔 （最严重的 治疗：禁食、胃肠减压、抗感染，严重时手术）
3.中毒性肝炎
4.中毒性心肌炎
5.支气管炎或肺炎
6.溶血性尿毒综合征7.其他并发症
五、治疗
1、一般治疗：消毒隔离、休息、护理、饮食
2、对症治疗：降温、便秘、腹胀、腹泻、激 素
3、病原治疗：喹诺酮类：首选； 注意：孕妇和儿童禁用，口服或静脉给药；头孢菌素类：首选；适用于：孕妇、儿童及埔乳期妇女。肾功不全者可减量应用；氯霉素：已少用。 疗程：7-14d 治愈标准—体温正常15天或每隔5天便培养，连续2次阴性
4、隔离的解除：体温正常15天或每隔5天大便培养，连续2次阴性
第二节 细菌性食物中毒（大题）
一、 临床症状
1潜伏期短，发病急，病程短，病情较轻
2临床症状大致相似：急性胃肠炎症状为主
3恶心
4呕吐
5腹痛 （上腹持续性或阵发性绞痛多见）
6腹泻，粘液脓血便，里急后重7可伴有发热
二、治疗：
（一）一般治疗：卧床休息，流质半流质食品，沙门菌食物中毒应床边隔离
（二）对症治疗：解痉、补充液体、维持电解质平衡
（三）病原治疗： 一般可不用抗生素按不同的病原菌采用抗生素
第四节 霍乱
一、病原学：革兰染色阴性
二、临床表现 潜伏期: 1~3天 分为三期
1. 泻吐期:(1) 先泻后吐；(2) 特征性的粪便: “米泔水样”便，无粪臭；(3) 无腹痛(O 139型可有）；(4)无里急后重； (5) 无发热(O 139型可有）；(6) 症状持续几小时到几天
2. 脱水期: (1)脱水；(2)肌肉痉挛；(3)低血钾；(4)尿毒症、酸中毒；(5)循环衰竭
3. 恢复期
三、临床分为三型
(1)轻型: 排便每日小于10次, 血压、脉搏和尿量正常
(2)中型: 排便每日在10到20次，收缩压在70~90mmHg, 24小时尿量小于500ml（少尿）(3)重型: 收缩压小于70mmHg，24小时尿量小于 50ml（无尿）
四、实验室检查
1. 一般检查(1)血常规和生化检查
(2)尿常规：镜检可见少量蛋白、红细胞和白细胞
(3)粪便常规
2.血清学检查 抗凝集素抗体 恢复期/发病 : 4倍以上升高
3. 病原学检查(1) 粪便涂片染色(2) 动力试验和制动试验 粪便在暗视野显微镜下可见: 特征性穿梭状运动的霍乱弧菌(3)增菌培养 (4) 核酸检测
五、治疗
1、治疗原则：严格隔离、及时补液、辅以抗菌、对症治疗治疗关键：及时补液，纠正脱水、酸中毒及电解质失衡，使心功能改善
2、补液：补充液体和电解质是治疗霍乱的关键环节，补液原则应早期、快速、足量，先盐后糖、先快后慢、适时补碱、及时补钾。液体总量应包括正脱水量和维持量。液体量及速度：①轻度脱水以口服为主，如呕吐明显可用静脉输液3000～4000ml/d。②中度脱水液体量4000～8000ml/d。③重度脱水液体量8000～12000ml/d，先快速补液(40~80ml/min)半小时后20～30ml/min，至休克纠正减慢以补充累积损失，以后按生理需要量。儿童易发生低血糖昏迷、脑水肿、低钾、应及时补液、补钾及纠正酸中毒。
3、抗菌素及抑制肠粘膜分泌的药物：均为辅助治疗。复方磺胺甲噁唑多西环素
4、并发症的治疗：纠正酸中毒、休克、心衰、低钾，和抗肠毒素治疗
第六节 急性菌痢（注意粪便）
一、 典型临床表现：发热、腹痛、腹泻、叩痛感、黏液样血便、左下腹明显压痛
类型:
⑴轻型：多无全身中毒症状，体温正常或者稍高，腹痛不明显，腹泻每日3～5次，大便为黄色糊状或水样，带有少量粘液，里急后重也不明显，可有呕吐。病程约3～6天。易误诊为肠炎或结肠炎，若治疗不及时或不彻底易转变为慢性。
⑵普通型：起病急，有中等度毒血症表现，见畏寒，发热，体温可高达39℃。发热的同时或数小时后，出现腹痛、腹泻等消化道症状，腹痛多为阵发性，位于脐周或左下腹部；腹泻每日10～20次或更多，大便初为水样，或黄色糊状，后粪质逐渐减少，待肠内容物排空后，转为粘液脓血便，每次量少，并伴有明显的里急后重，左下腹部有压痛，肠鸣音亢进。严重者发生脱水和代谢性酸中毒。病程 1～2周。
⑶重型：多有严重的中毒症状，起病急骤，高热，伴呕吐，大便频繁以致失禁，带脓血粘液便，腹痛剧烈，里急后重感显著，失水明显，全腹压痛，尤以左下腹为明显，随后病人极度衰竭，四肢湿冷，意识模糊，谵妄或惊厥，血压下降以至休克。
⑷中毒型：大多发生于2～7岁体质较好的儿童，相当于中医的“疫毒痢”。起病急骤，在腹痛、腹泻尚未出现时，即可有高热、精神萎靡、面色青灰、四肢厥冷、呼吸微弱而浅、反复惊厥、神志不清、皮肤发花以及甲床毛细血管充盈时间延长等表现，最终可导致呼吸和循环衰竭。本型以重度毒血症、休克和中毒性脑炎为主要，而腹泻、呕吐不一定严重，出现也较晚，大便次数不一定很多，性状也未必呈脓血样。呕吐物可呈咖啡色。本型可分为： ①休克型②脑水肿型 ③混合型：。
二、实验检查
1、大便常规：粘液脓血便、镜检可见白细胞（>=15/高倍视野）、脓细胞、少数红细胞，如有巨噬细胞则有助于诊断
2、细菌培养：培养出痢疾杆菌可以确诊
3、免疫学检查：辅助检查
三、鉴别诊断（阿米巴痢疾）
细菌性痢疾 (阿米巴痢疾)
病原 志贺菌 (溶组织阿米巴原虫)
流行病学 散发或流行 （散发）
潜伏期 数小时～7日 （数周至数月）
临床表现 起病急，多有发热及毒血症，腹痛、腹泻较重，便次频繁里急后重明显左下腹压痛明显
（缓起，多无发热，腹痛轻，便次少，里急后重不明显，右下腹轻度压痛）
粪便检查 便量少，粘液脓血便，镜检可见大量脓细胞、少量红细胞及巨噬细胞，粪便培养有志贺菌生长
（便量多，暗红色果酱样，腥臭味浓，红细胞多、白细胞少，可见夏科雷登晶体，可找到溶组织阿米巴滋养体）
结肠镜检 肠粘膜弥漫性充血、水肿及浅表溃疡，直肠乙状结肠为主（肠粘膜大多正常、散发性、深切溃疡，周围红晕）
血白细胞 总数及中性粒细胞明显增多（早期略增多）
四、治疗：
1、抗菌治疗：轻型在充分休息、对症处理和医学观察的条件下可不用抗菌药物。重症如出血性腹泻等则需要
中毒性菌痢治疗
2、对症治疗 降温止惊;休克型;脑型
第十三节 流行性脑脊髓膜炎
一、易感人群（5岁以下儿童，特别是6个月至2岁的婴幼儿发病率最高）
二、临床表现：潜伏期：1～10天，平均2～3天。根据发病机理及临床表现不同分为：普通型、暴发型、轻型、慢性型。
(一)普通型：
1、前驱期：低热、咽痛、咳嗽等上感表现。
2、败血症期：①发热及全身中毒症状。 ②皮肤粘膜瘀点瘀斑70%以上。
3、脑膜炎期：此期多与败血症期同时存在，持续2～5天⑴发热、感染中毒症状加重⑵中枢神经系统症状：①颅高压症状：剧烈头痛、频繁呕吐②脑膜刺激症：颈项强直、Brudzinski征和Kernig征阳性③脑炎症状：谵妄、抽搐、神志障碍、恢复期
4、恢复期①体温下降至正常；②瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合③颅高压症状、脑膜刺激征、脑实质损害征象好转；④1～3周痊愈
(二)暴发型：
1、休克型：主要表现为感染性休克
2、脑膜脑炎型：主要表现为脑膜和脑实质损伤
3、混合型：休克型和脑膜脑炎型症状
三、确诊：1、脑脊液检查：确诊的重要方法，典型脑膜炎期，压力增高，外观浑浊米泔样，白细胞增多，糖和氯化物明显减少，蛋白含量升高。2、细菌学检查：a.涂片：皮肤瘀点处的组织涂片，早期诊断的重要方法。b.细菌涂片。
四、治疗：
(一)普通型：
1、一般治疗：
2、病原治疗：在流脑应用抗生素时，既要考虑抗生素的敏感性，同时应考虑抗生素通过血脑屏障的能力。 (1)首选青霉素(2)氯霉素(3)头孢类 (4)磺胺类
3、对症治疗；(1)高热可用物理降温及药物。(2)脱脑水肿：20%甘露醇，0.5～1g/kg/次
(二)暴发型：
1、休克型：
(1)尽早应用抗生素，青霉素 20～40万μ/kg/日
(2)迅速纠正休克，扩容和血管活性药物的应用。
(3)肾上腺皮质激素。
(4)DIC的治疗：肝素、凝血因子
(5)保护重要脏器功能：如西地兰等。
2、脑膜脑炎型：
(1)抗生素的应用
(2)脱脑水肿
(3)皮质激素的应用
(4)呼吸衰竭的处理
(5)对症处理：高热、抽风的处理。
第七章
第一节 钩体螺旋病
一、临床表现 主要为急性发热，全身酸痛乏力，眼结膜充血，腓肠肌压痛，浅表淋巴结肿等
临床可分为3期——早期、中期和后期，潜伏期一般为7～14天，可长达28天，短至2天
（一）早期（钩体败血症期）起病后3日内，为早期钩体败血症阶段。急起发热——体温39°C 左右，多为稽留热。第一病日可出现腓肠肌疼痛、眼结膜充血。第二天出现浅表淋巴结肿大。
（二）中期（器官损伤期） 起病后3～10天，症状明显阶段，其表现因临床类型而异。
1. 流感伤寒型：无明显器官损害，病程5～10天。
2. 肺出血型：于病程3～4天开始。
（1）肺出血轻型：痰中带血或咯血，X线见肺纹理增多。
（2）肺弥漫性出血型：分先兆期、出血期、垂危期。
3. 黄疸出血型：可出现肝损害、出血、肾损害。
4. 肾衰竭型：黄疸出血型的肾损害最突出。
5. 脑膜脑炎型：有头痛、烦躁、颈抵抗等脑膜炎表现。
（三）后期（恢复期或后发症期）少数患者退热后于恢复期可再次出现症状和体征——钩体后发症
1. 后发热：退热后1～5天再次发热。
2. 眼后发症：退热后1周至1个月出现。
3. 反应性脑膜炎：在后发热的同时出现。
4. 闭塞性脑动脉炎：病后半月至5个月出现。
二、诊断
（一）流行病学资料： 流行季节，疫水接触史。
（二）临床表现：急起发热、全身酸痛。
突出表现 ： 淋巴结肿大，腓肠肌压痛。
并发：肺出血，黄疸血，肾脏损害，脑膜脑炎，或出现“赫氏反应”。
（三）实验室检查：特异性血清学检查或病原学检查阳性。
三、治疗
（一）一般治疗 原则：早发现、早诊断、早治疗、就近就地治疗。卧床休息。
（二）病原治疗1. 青霉素：首选，（易发生赫氏反应，宜首剂小剂量和分次给药）2. 庆大霉素3. 四环素
（三）对症治疗1. 赫氏反应：镇静剂，激素。2. 肺出血型：及早用镇静剂，激素；心率快用西地兰；慎用升压药。3. 黄疸出血型：护肝、解毒、止血。
（四）后发症治疗1. 后发热：简单对症2. 葡萄膜炎：阿托品或去氧肾上腺素扩瞳3. 闭塞性脑动脉炎：青霉素+肾上腺糖皮质激素
第八章
第一节 阿米巴病
一、部位：多发于右半结肠和盲肠,其次是直肠、乙状结肠、阑尾和回肠末端。
二、临床症状：普通型：粘液血便，呈果酱样，每日3-10余次，便量中等，有腥臭。
三、实验室检查
粪便检查：在粪便中可检出滋养体和包囊，标本必须新鲜，排出半个小时内送检。
四、鉴别诊断：细菌性痢疾，肠结核。
五、病原治疗选用：硝基咪唑类（首选甲硝唑）阿米巴肝脓肿：病原治疗：甲硝唑；肝穿刺引流后注入甲硝唑
第二节 疟疾
一、典型症状：周期性突发寒战、高热、大汗；典型体征：贫血、脾大。
分型：间日疟，卵形疟:周期,48小时,潜伏期：13-15天。三日疟：周期，72小时，潜伏期：24-30天。恶性疟：周期：36-48小时潜伏期：7-12天。
二、治疗：一.抗疟原虫治疗：1：杀灭红细胞内裂体增殖疟原虫的药物：氯喹。2：杀灭红细胞内疟原虫配子体和肝细胞内迟发型子孢子：伯氨喹
第九章
第三节 华支睾吸虫
一、部位：主要寄生在人肝内中小胆管
二、诊断：流行病学史：居住或到过流行区，有生食或半生食鱼虾史，确诊有赖于粪便或十二指肠引流液中找到虫卵
三、治疗：药物：首选：吡喹酮；另：阿苯达唑（肠虫清）
来源：网络
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