应激怎样堵塞你的动脉
莎拉·C.P.·威廉姆斯(Sarah C. P. Williams) 2014年6月22日
http://news.sciencemag.org/biology/2014/06/how-stress-can-clog-your-arteries
人们有理由说：“冷静下来吧，否则你会有心脏病的。”由工作、金钱或人与人之间的关系所带来的麻烦――怀疑会增加心脏病发作的风险。现在，研究人员对受疾病折磨的患者和被骚扰的啮齿动物的研究，已在生理层面提供了一个长期的应激是怎样危害心血管系统的解释。他们提出，这个结果是围绕着血液中免疫细胞的。
并不参与这项新研究的哥伦比亚大学的医师和动脉粥样硬化研究人员艾伦·托尔(Alan Tall)说，这个新发现是“令人兴奋的”。他指出：“已有的这种慢性的生理社会应激，是与人的心血管疾病增加有关的观念，但它缺乏的只是何种机制在起作用。”
流行病学研究表明，遭遇许多应激的人――自那些在自然灾害中生存下来的到长期在其中工作的人――是更可能患动脉粥样硬化的，脂质斑块在他们的血管中累积。在斑块中，除了脂肪和胆固醇以外，还含有单核细胞和中性粒细胞，免疫细胞引起血管壁中的炎症。当斑块从血管壁上脱落并在一个地方停留，它们可引起这个地方非常严重的堵塞――导致中风或心脏病发作。
位于波士顿的哈佛医学院生物学家马蒂亚斯·拿伦杜夫(Matthias Nahrendorf)，研究应激对重症监护室轮值住院医师的影响，最近发现采取这些受到很大应激时医师的血样中有很高水平的中性粒细胞和单核细胞。为了探索这些白血球或白细胞是否是应激和动脉粥样硬化之间缺失的一环，他和他的同事们转而用小鼠进行了实验。
拿伦杜夫团队把小鼠暴露于应激环境中6个星期之久，包括倾斜它们的笼子、迅速地交替光明和黑暗、或定期地使小鼠在单独居住和拥挤的群居之间变换。与对照组小鼠相比较，受到应激的小鼠――像受到应激的医师那样――它们血液中的中性粒细胞和单核细胞的水平增高。
而后，研究人员对较高水平的免疫细胞找到了一种解释。他们知道慢性的应激会增加去甲肾上腺素的血药浓度；拿伦杜夫发现去甲肾上腺素与骨髓中的干细胞表面称为β3的受体蛋白相结合。因而骨髓的化学环境起了变化，由干细胞产生的白细胞的活性就有了增加。
拿伦杜夫说：“这种情况产生的意义是，为了准备应对你的危险，激活了这些免疫细胞，扩大了白细胞的产量，例如 在一次战斗中，在那里你可能会受伤。”“但慢性应激的情况就不同了――没有创伤需要愈合，也没有感染发生。”
拿伦杜夫团队今天在《自然·医学》中报告，生活在慢性应激中的小鼠，他们了解到动脉粥样硬化的斑块更像接近于破裂，和存在着引起心脏病发作或中风的很大风险。然而，当科学家们阻断β3受体时，受到应激的小鼠不仅这些危险的斑块减少，而且降低了它们斑块中被激活免疫细胞的水平，精确地定位β3是一个连接应激和动脉粥样硬化之间的关键因子。
位于加 州圣迭戈的拉霍亚过敏和免疫学研究所的生物学家林恩·亨德里克(Lynn Hedrick)指出，这个发现可能导致有助于防止心血管疾病新药的开发。亨德里克说：“我认为，这为我们提供了一个非常直接的线索，β3受体在调节由骨髓诱导的应激反应中是重要的。”“如果我们能开发一种针对这种受体的药物，它可能是会与临床需要密切相关的。”
托尔说，更直接的是，新的观察表明，临床医师可能用一种方法来筛查患者的动脉粥样硬化、心脏病和中风的风险。他说：“与其问关于应激的四个问题，倒不如我们可以用患者的白细胞计数来监测心理社会的应激。”
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