防癌治癌：甲状腺肿瘤病因

 

　　甲状腺肿瘤的发生与发展过程至今尚不完全清楚。近代肿瘤研究中有关内分泌系统新生组织发生与发展中所提出的接触因子学说较适合于解释甲状腺肿瘤的生长与发展过程。按该学说，一个或多个致癌因子，如放射线损害、缺碘或遗传基因等作用于甲状腺细胞，造成细胞内的DNA发生永久性的变化，然后在具有生长刺激的作用的促甲状腺素（正常或过量）长期刺激下，病变不断的发展，病最终发展为恶性肿瘤。分化良好的恶性肿瘤可进一步转变为分化差的高度恶性肿瘤，这种转变过程是漫长的，渐进的，并不是从能正常控制的细胞突然变为不能约束的异性细胞。在演变过程早期，即在细胞尚未获得自主性生长前，撤除其促进因素，可使生长变慢或受到抑制。在肿瘤发展到后期，及时撤除其促进因素，也只能使其暂时退变，肿瘤仍然继续生长，因为肿瘤已经获得高度的生长自主性或已发生了重要的转变，自主性的细胞占了优势，终将发展成高度自主性的，未分化的和生长不受任何限制的肿瘤。现已应用缺碘，硫脲类药物，发射型碘，化学致癌物质以及电离放射等方法，成功地制造了一系列动物的甲状腺癌模型，供实验应用。

    1.放射性物质：

    大量事实证明，X线的照射和日后发生甲状腺肿瘤的关系十分密切，尤其对儿童影响大大超过成年人。据报道70%~80%的儿童甲状腺癌，均有早年因颈部淋巴结炎，扁桃体炎或胸腺疾病而接受过放射治疗的历史。放射治疗至确诊癌平均时间为8.5年。年长病人因治疗痤疮或颈关节炎等病接受过放射治疗，也与甲状腺癌发病有关，放射损伤和发生癌之间的平均时间为12.3年。对来自日本广岛、长崎的幸存者的研究表明，由于遭受到原子弹爆炸后的电离辐射，甲状腺癌发生率大大增高。

    动物实验表明，小剂量放射照射足以使甲状腺细胞代谢发生变化，甲状腺滤泡细胞变得大小不均匀，部分滤泡细胞变大且呈嗜酸染色，泡内胶质明显减少，数年内不能恢复。如大剂量的放射线照射，则甲状腺细胞立即发生变化，1~2周内即释放出甲状腺蛋白，即使甲状腺激素锐减，所以放射线一方面可直接损伤甲状腺细胞，造成细胞异常分裂，另一方面由于其作用使甲状腺分泌激素减少，从而使促甲状腺素分泌增多，促进甲状腺细胞发生癌变。这种对TSH的依赖性肿瘤，临床上亦常见到，大部分良好的甲状腺癌，手术后给予甲状腺激素或甲状腺干粉制剂治疗，可抑制TSH的分泌，从而减少了剩余甲状腺细胞的刺激，以降低癌的复发率或延长癌的复发时间，提高病人的生存率。

    2.碘缺乏:

    缺碘引起甲状腺癌已被人们公认，如瑞士地方性甲状腺肿流行区，甲状腺癌的发病率为2%，较柏林非流行区高出20倍，由于碘缺乏，可使垂体分泌过量的TSH，长期刺激甲状腺细胞，发生全面增生和部分增生变异细胞的癌变。

    实验鼠长期缺碘，结果可导致鼠的甲状腺癌，人类也不例外，在单纯性地方性甲状腺肿流行区，甲状腺癌的发生率几倍于其他地区。与此相反，高碘区的甲状腺癌的发生率亦有增高现象，因高碘可能抑制甲状腺素的合成和释放，TSH的分泌增高，也导致甲状腺癌的发生，惟前者多见于滤泡状癌，而后者则以乳头状癌多见。因而有学者缺碘可致TSH分泌量增高，而高碘癌抑制甲状腺激素的合成和释放，造成TSH分泌增高，也可导致甲状腺癌发生。

    3.致甲状腺肿的刺激:

    动物实验证实，长期应用致甲状腺肿的药物（硫氧嘧啶类）可导致实验动物发生甲状腺癌，其致癌机制大致与缺碘的相似，由于甲状腺癌，其致癌机制大致与缺碘的相似，由于甲状腺激素减少，TSH增高，造成甲状腺组织增生，部分增生细胞发生变异，继而发生甲状腺癌。临床上虽用致甲状腺肿药物，尚未见有致癌的报道，在先天性甲状腺激素合成代谢障碍引起的先天性呆小症或甲状腺功能低下者的组织切片中，也可见到结节极度增生，部分病人尚可见到分化良好的滤泡状腺癌或乳头状腺癌的改变。

    总之至今尚未完全弄清甲状腺癌发病的真正原因。

    上述几点确实是甲状腺癌发生的重要原因，它们是否还需要和遗传性的细胞过敏，或病毒参与其他因素并存，才可致癌，目前尚无定论。