今天咱们来具体聊聊左心室肥大。
一、左心室肥大的特点：
1、QRS波群振幅增高
图片1：源自百度+作者手绘
见上图，
如增大的左心室综合向量指向左后方（红色箭头），向量直指V5、V6，故引起左侧胸导联V5、V6的R波增高，而背离的V1、V2的负向波S波加深。
如增大的左心室综合向量指向左上方（绿色箭头），向量冲向I、avL，故I、avL导联的R波增高。
如增大的左心室综合向量指向左下方（黄色箭头），向量冲向II、III、avF，故II、III、avF导联的R波增高。
2、QRS波群时间延长
1）左心室肌肥厚，使心内膜向心外膜除极时间延长；
2）左心室增大，牵拉左束支（拉长），造成传导延缓；
3）心肌细胞变性，使传导减低。
3、QRS电轴左偏
电轴偏移的原理及判断方法见心电图系列之九。
4、ST－T改变
还记得正常的心室除极、复极产生的机制吗？
图2：作者手绘
心室从心内膜向心外膜开始除极，约0.04s后（时间短，因此外流的电离子数量不多），心室肌开始收缩，使的电离子外流的速度减慢。
约0.06s后心室由心外膜向心内膜开始复极，此时心室肌仍然处于收缩期，故复极时由外向内的电子数＜因为心室收缩导致外流的速度减慢的电离子数，因此，复极时的综合向量仍然是由内向外，产生向上的T波。
左心室肥大时，T波会有什么改变呢？见下图，
图片3：作者手绘
在这里还要提及2个概念：继发性ST－T改变，原发性ST－T改变。
像上图提及的，因为心室除极异常导致的ST－T改变，称为继发性ST－T改变。
当合并冠心病，因心肌供血不足，影响心肌的复极，使心电图出现缺血性的ST－T改变，因为心肌原因引起的称为原发性ST－T改变。
正常的ST段下移不超过0.05mv，上抬不超过0.1mv，V3导联的ST段抬高≤0.3mv。
二、其心电图特点：
1、QRS波电压增高:
胸导联：R5、R6＞2.5mv
RV5+SV1＞4.0mv（男）或＞3.5mv(女)
肢体导联：RI＞1.5mv，RavL＞1.2mv，
RI+RIII＞2.5mv，RII+RIII＞4.0mv，
RavF＞2.0mv
cornell标准（康奈尔大学提出）：RavL+Sv3＞2.8mv（男）或＞2.0mv（女）。
2、QRS时间延长：一般0.10－0.11s，仍＜0.12s。
3、电轴左偏：65%出现轻中度电轴左偏。
4、ST－T改变
左胸导联V5、V6 ST段下移大于0.05mv，T波低平、双向（负正）或倒置。
右胸导联V1、V2对应性ST段抬高，T波高耸直立。
这里又有一个概念，左室肥大伴劳损：是指有电压增高，同时伴ST－T改变。
5、U波改变
舒张期负荷过重的左室肥大者在V5、V6出现u波倒置。
因QRS波群受干扰的因素太多，所以心电图对诊断左心室肥厚敏感性不高。
一般需参照下表的评分系统，其特异性为96.6%，敏感性为60%。
5分诊断左室肥大，4分可疑左室肥厚。
图4：来源临床心电图分析与诊断
三、临床意义
导致左心室肥大的病因较多,临床常见于高血压病,冠心病,心肌病,风湿性心瓣膜病的二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄或关闭不全、先天性心脏病的室
间隔缺损、动脉导管未闭,还可见于贫血性心脏病、甲亢性心脏病、梅毒性心脏病等。
四、实战演练
男性患者，57岁，高血压病史15年，既往血压控制不佳。
图5：来源《心电图10日速成》
我们可见
QRS波群：
Rv5有约6个半大格，约3.5mv＞2.5mv，
Sv1约4个大格，约2mv
Rv5+Sv1≈5.5mv＞4.0mv
ST段：I、avL、V5、V6导联ST段水平下移大于等于0.05mv。
T波：I、II、avL、V5、V6导联倒置。
心电图诊断：窦性心律、左心室肥大、ST－T异常。
图1：来源百度及作者手绘
咱们再来看一下图1，以avF为中线，左侧的肢体导联为I、II、avL，最左侧的胸导联为V5、V6，
结合左心室肥大的心电图特点，结合解剖，你能瞧出其关系了吗？
参考资料：诊断学第九版、明明白白心电图、心电图10日速成、临床心电图分析与诊断、黄菀心电图学第六版、临床心电图全解
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