床旁检测技术（POCT）又称床旁即时检验，是指以轻便的设备、简单的操作、随意的地点，即时快速地提供准确的报告。可简化检验过程，缩短样本分析前的处理时间和分析后的报告时间，降低发生差错的机会，提高急诊患者的诊治效率。其在临床中应用于心肌损伤生物标志物、心脏功能生物标志物、止凝血生物标志物、相关炎性生物标志物。郑州大学第一附属医院李莉教授对此进行了归纳总结。
一、心肌损伤生物标志物
1.心肌肌钙蛋白（cTn）
是由肌钙蛋白TnI、TnT和TnC 3个亚基组成的复合体。当心肌缺血导致心肌损伤时，首先是胞浆中游离的少量cTnI和cTnT迅速释放进入血液循环，使外周血中浓度迅速升高，发病后4h内即可测得。随着心肌肌丝缓慢而持续的降解，cTnI和cTnT不断释放进入血液，cTnI升高持续时间为4～10d，cTnT为5～14d，诊断窗口期较长。对心脏急症的诊断、危险分层和预后评估均有价值。
临床应用：
①cTn对心肌损伤有较高的敏感性和特异度，已取代CK-MB成为诊断急性冠脉综合征（ACS）的首选心肌损伤标志物；临床表现可疑的胸痛、胸闷及其他不典型症状或包括心电图在内的辅助检查异常的患者，入院即刻就应采血测定cTn；推荐对于无法早期确诊的胸痛患者，首次cTn为阴性，可间隔4～8h或在症状发作10～12h后复查以排除心肌梗死（MI）。
②高度可疑ACS患者，应根据临床症状、体征、心电图和心肌损伤标志物进行早期危险分层。
③AMI患者，监测cTn动态变化可评估再梗死及死亡风险。
2.超敏肌钙蛋白（hs-cTn）
临床应用：发病后3h内检测2次，诊断MI的敏感度达100%。近年来临床研究表明，hs-cTn显著改善急性心肌梗死（AMI）的早期诊断水平，尤其对胸痛发作至入院时间短的患者，可进一步缩短诊断过程。同时，对ACS早期危险分层和预后评估也很有帮助。在临床研究证据基础上，ESC在2011年颁布的NSTE-ACS指南已将hs-cTn作为ACS诊断和危险分层的主要依据。
3.肌酸激酶同工酶（CK-MB）
CK-MB主要存在于脑组织，当心肌受损后，释放入血，4～6h开始升高，24h达高峰，持续2～3d。
临床应用：当不能测定cTn时，第二最佳选择为CK-MB（测定CK-MB质量）。CK-MB的组织特异性低于cTn，因此推荐多数情况下连测2次CK-MB浓度超过诊断界值可认为是心肌坏死充分的生化证据。
4.肌红蛋白（MYO）
MYO为一种能与氧结合的小分子细胞浆血红素蛋白，广泛存在于骨骼肌、心肌和平滑肌组织，是肌肉内转运和储存氧的蛋白质，当心肌或横纹肌损伤时，迅速从破损细胞释放入血液，1～3h血中浓度迅速上升，6～9h达峰值，24～36h恢复到正常水平。
临床应用：MYO在骨骼肌中的浓度较高，故判断心肌损伤的特异性差。但因其分子量小，有早期释放及快速排泄的代谢特点，与cTn或CK-MB联合应用有助于AMI的早期排除诊断，是应用最广泛的AMI早期诊断的标志物。
二、心脏功能生物标志物
钠尿肽作为心脏功能生物标志物不仅对心力衰竭（HF）早期诊断、预后判断具有重要价值，且对急性胸痛的鉴别诊断、危险分层和预后判断等也具有重要作用。B型利钠肽（BNP）和N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）是目前最重要的心脏功能生物标志物。
临床应用：
①早期诊断：BNP或NT-proBNP有助于HF的诊断，BNP诊断HF敏感且特异，可作为呼吸困难鉴别诊断的一个指标。
②危险分层：BNP、NT-proBNP浓度与HF程度相关，随着HF程度的加重，BNP水平逐渐升高；BNP或血清NT-proBNP是判断HF患者预后和疾病严重程度的客观指标。
③预后判断：HF住院期间BNP和（或）NT-proBNP水平显著升高或居高不降，或降幅＜30%，均预示再住院和死亡风险增加；BNP或NT-proBNP还可作为ACS危险性分级、急性心肌损伤后的预后评价，预测再次发生率和死亡率、估计心肌缺血的损伤范围。
三、止凝血生物标志物
D-二聚体的生成和水平增高可反映血浆中凝血系统和纤溶系统的激活，临床上视D-二聚体为体内高凝状态和纤溶亢进的分子标志物。
临床应用：
①排除肺栓塞（PE）与深静脉血栓（DVT）：可作为PE诊断的首选过筛试验。
②排除急性主动脉夹层（AAD）：用于排除AAD的临床价值与静脉血栓栓塞症的价值基本一致。
四、相关炎性生物标志物
1.C-反应蛋白（CRP）
CRP是应用最广泛的炎症标志物；在炎症因子的刺激下，由肝细胞合成；在感染或创伤发生4～6h内可升高，且时间较持久。
临床应用：在胸痛患者中，对比非冠脉事件所导致的胸痛，CRP的升高可在很大程度上预测急性冠脉事件的发生，且与CK-MB的增高平行。同时，研究发现CRP在不稳定型心绞痛患者中也明显升高，可预测心血管相关事件的恶性结局，如死亡、心衰、再发缺血等，但其敏感性和特异性不高。
2.降钙素原（PCT）
PCT是降钙素的前体，正常情况下由甲状腺滤泡旁细胞产生，微生物感染时则主要由甲状腺外的组织（如肝、肾、胰腺、脂肪细胞等）产生。有2条途径可导致降钙素原升高，一是微生物毒素（尤其革兰氏阴性杆菌的内毒素）直接刺激产生，二是由微生物激发的炎症因子间接刺激产生。PCT在病毒感染时不升高；在细菌感染后2～4h即开始升高，6～24h达高峰，半衰期为25～30h。
降钙素原（PCT）在心脏急症中的应用：
①有助于检出急性胸痛的早期感染并发症：PCT诊断脓毒症的界值水平为＞0.5ng/ml，PCT＜0.05ng/ml的患者患高风险细菌性感染的可能性非常大。
②指导抗菌素管理：PCT＜0.25ng/ml，强烈不建议使用抗菌素；0.25～0.5ng/ml，不建议使用抗菌素；0.5～1.0ng/ml，建议使用抗菌素；＞0.1ng/ml，强烈建议使用抗菌素。
③预后评估。
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编辑 潘欢┆美编 柴明霞┆制版 刘倩
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