以下内容为《Warren Jackmans Art of War A Snipers Approach to Catheter Ablation (Sunny S. Po)》部分学习笔记
拖带标测
在折返回路中，“收缩前”和“舒张晚期”等术语没有意义，因为激活波前以圆周运动传播。在给定的室性心动过速周期长度内，单独的电描记图时间是消融靶点选择的不良指标，因为旁观者通路（如盲道）也可能记录收缩前或舒张前电位。折返标测有助于确定感兴趣的EGM是否位于折返回路的受保护峡部中。室性心动过速折返回路有几个组成部分，包括入口、受保护的峡部（共同通路）、出口、外环、内环和旁观者部位（图11.8A）。受保护的峡部是室性心动折返回路中最脆弱的组成部分，通常由具有缓慢传导特性的活心肌束形成。它受到传导屏障（如疤痕）的保护，该传导屏障允许室性心动过速波前仅通过出口点离开峡部。如果发现受保护的峡部，消融终止VT的可能性非常高。拖带标测是激动标测的一种形式。不是像绘制房性心动过速图那样标测整个室性心动过缓折返回路，而是使用拖带标测来搜索折返回路中最关键的元素（受保护的峡部）。需要指出的是，窦性心律起搏和室性心动过速起搏的QRS形态可能存在很大差异；起搏标测显示与室性心动过速不匹配的关键峡部部位并不罕见（图11.8B）。拖带标测是选择消融靶点的最佳技术。William Stevenson博士就这个主题写了几篇精彩的评论文章。最近的一篇综述发表在《心血管电生理杂志》上（2016年12月；27（12）：1437-1447）。
为了评估任何拖带反应，Jackman博士遵循三步方法：
1.确保最后4个心跳被夺获。在连续搏动上测量的感兴趣心电图之间的间期应遵循起搏CL。对于Jackman医生试图拖带的任何心动过速，他仔细检查所有心内心电图和心电图，以确定他将观察哪个心电图或心电图导联，以确定是否拖带了心动过速。一旦心动过速伴有4次起搏，他就停止起搏以避免心动过速终止。手术人员可能犯的一个常见错误是，过驱动起搏的时间比需要的时间长得多，导致心动过速终止。
2.比较心动过速和起搏之间的激动顺利（针对室上性心动过速或房性心动过快）或QRS形态（针对室性心动过缓）。
3.测量起搏后间期（PPI）。
有时，感兴趣的EGM被起搏伪影（放大器饱和）所掩盖，从而妨碍了PPI的精确测量。Jackman博士在这种情况下，使用两种方法来测量感兴趣的电描记图：（1）使用“向后行进”或“n+1”技术，其中卡尺的宽度设置为心动过速CL的倍数，并向后行进至感兴趣的电子描记图应在的位置（图11.9A）；（2）测量消融近端和远端电极对之间的相对电描记时间导管作为参考间隔（图11.9B）。重要的是，第二种技术需要消融导管的近端和远端之间的稳定关系。短PPI（<30ms）表明起搏导管与室性心动过速电路非常接近。需要注意的是，PPI的解释是基于过驱动起搏不会减缓折返回路中的传导时间的假设。如果患者服用减缓传导的抗心律失常药物（如胺碘酮），较长的PPI（如50ms）并不排除起搏部位靠近折返回路。通常起搏周期长度越短，由于起搏波前侵入折返回路的可兴奋间隙而导致PPI错误延长的可能性越高（反应增加；图10.16A）。作者倾向于将起搏CL设置为比心动过速CL快7%，以避免心动过速终止，并避免PPI错误延长（反应增加）。
图11.10至11.13展示了拖带标测和相关问题的几个例子。对于3.5mm电极导管，远端双极电极可以记录几个远场电位。本质上，如果舒张期或收缩前电位位于受保护的峡部中，则在室性心动过速期间，该部位的超速起搏应能够拖带室性心动图，并产生与室性心动过速形态相同的QRS形态（隐蔽融合），因为波阵面不能离开峡部，除非通过其出口点。除了QRS形态和PPI外，拖带标测还需要比较超速起搏期间的刺激-QRS（刺激QRS）间期和VT期间的EGM-QRS（EGM-QRS）间期。如果使用 QRS复合波的发作作为VT波前离开受保护峡部的时刻，如果导管位于室性心动过速回路内，则过驱动起搏期间的刺激QRS的间期应与室性心动图期间的EGM-QRS的间距非常相似。刺激QRS间期通常略长于EGM-QRS间期，因为在峡部（慢传导区）中比心动过速更快的起搏可以将传导延长至出口点20-30毫秒。尽管在受保护的峡部内起搏可能会发生隐蔽融合的拖带，来自旁观者部位（如盲道）的起搏也可能产生隐蔽融合（尽管PPI较长）（图11.8）。在这些旁观者部位进行消融终止VT的可能性较低。如果拖带产生明显融合，则表明起搏部位不在受保护的峡部中。消融不太可能终止VT。
在存在隐匿融合的情况下，较长的刺激QRS和EGM-QRS间期表明峡部的近端位置或入口；较短的刺激QRS和EGM-QRS间期表明峡部的远端位置或出口。可以使用刺激QRS或EGM-QRS间期来估计EGM在受保护峡部的位置。如果刺激QRS或EGM-QRS占室性心动过速周期长度的<30%、30-50%和50-70%，则认为感兴趣的EGM分别位于峡部的出口、中间和入口区域附近（图11.10A）。如果超过室性心动周期长度的70%，则导管可能位于内环中；内环处的消融不会终止心动过速。然而，作者可能仍然在那里消融，因为内环可能靠近受保护的峡部。随着心脏在室性心动过速中的运动，消融电极经常滑过相对较大的区域。如果假定内环部位的消融未能终止室性心动过速，导管向邻近部位的轻柔移动可能会落到峡部上。
如上所述，LAVA可以具有多个成分。手术者必须辨别起搏夺获到的成分（可能是近场电位），并且不应错误地选择远场电位来测量电描记图QRS间期和PPI（图11.11至11.13）。可以使用“n+1”或“回溯”技术将电描记图像的每个成分追溯到上一次起搏节拍，以确定夺获到的是哪个成分。未夺获的成分被视为远场电位。然而，受保护峡部中的小电位可能被拖带标测夺获，也可能不被夺获。在给定的部位，如果窦性心律的起搏标测显示12/12匹配，但拖带标测未能夺获到（图11.12A-C），则在了解该部位可能处于内环或死胡同的情况下，在那里进行射频应用可能是值得的。
消融
在OU-EP实验室中，如果在预测室性心动过速出口点附近的一个地点记录了LAVA，则在那里进行起搏标测。如果刺激QRS间期较长（表明该部位位于慢传导区），且QRS形态与室性心动过速非常相似或相同，则将尝试诱发室性心动图，以进行拖带标测，从而识别室性心动回路的临界峡部。因为病变区域的LAVA被认为代表存活肌束网络内的缓慢传导，传导通路上游LAVA的消融可以消除所有下游LAVA。因此，除了窦性心律的血液动力学不稳定外，OU-EP组在标测整个低电压区域并标记LAVA/晚电位之前不会开始消融。OU-EP小组将这一实践扩展到结构性心脏病中所有VT的消融，包括非缺血性心肌病和ARVC。目标是消融大部分（如果不是全部的话）标记的LAVA。重要的是，如果消融前标记有“LAVA”的部位在其他部位消融后没有显示任何LAVA，作者仍将消融该部位，因为那里的心肌束可能是另一个VT的折返回路的一部分。通过改变传播到病变区的心室波前的方向，消失的LAVA再次暴露并不罕见。
LAVA（或其一些成分）可以表示远场电势。因此，观察消融对LAVA的影响非常重要。理想情况下，如果对目标施加足够的功率、力和时间，靶向LAVA应消失或LAVA振幅应显著减小（图11.14）。如果在以良好的功率/力/时间消融后，LAVA的形态没有变化，则表明靶向LAVA可能是埋藏在致密疤痕中的远场电位，或是壁内或心外膜电位。手术者可能不得不再次向目标施加更高的功率和更长的RF应用，希望RF电流可以穿透得更深。在这种情况下，心腔内超声是一种有用的工具，可以让手术者监测病变形成的有效性和安全性。
如果运营商采取疤痕“同质化”策略，有效消除LAVA也很重要。疤痕均匀化需要大量的射频应用来覆盖整个区域。一个常见的错误是未能在每个部位提供足够的功率/时间/力，消融只会“刮伤疤痕的表面”。在这种情况下，疤痕上覆盖着许多消融标签，但LAVA网络没有被破坏。图11.15显示了在OU-EP实验室接受室性心动过速消融的缺血性心肌病患者的CARTO图。当时，我们刚刚开始使用Stereotaxis ThermoCool导管消融与瘢痕相关的室性心动过速，并没有增加消融的功率和/或持续时间来补偿非常柔软的消融导管。疤痕上覆盖着消融标签，但患者在几个月后出现室性心动过速复发。在第二次消融术中，瘢痕中仍有大量LAVA。从那时起，OU-EP小组在使用立体定向系统时增加了射频应用的功率和持续时间，并且没有遇到同样的问题。
浦肯野相关室性心动过速
如前所述，12导联心电图为VT的诊断提供了最重要的线索。除非VT的发病率非常快（例如>180 bpm），否则浦肯野相关的VT往往表现出典型的RBBB或LBBB形态。换句话说，导联V1和/或V2以一个小而尖锐（<40ms宽）的r波开始，该波代表间隔激活矢量（从左到右，从后到前；图11.16A）。
当室性心动过速心律快时，可能达到间隔激动的不应期；V1和/或V2失去其小r并变为r/qR（RBBB形态）或QS（LBBB形态）。在一些患有近端LBB疾病的患者中，激动左心室间隔的浦肯野纤维可能患病，V1和/或V2显示QS模式。作者使用V1和/或V2中的小而尖锐的r波作为区分浦肯野相关VT和心肌相关VT的重要线索。然而，没有这个小而尖锐r波并不排除快速心率下的浦肯野相关性VT；浦肯野系统中的疾病也会使小而尖锐的r波不可见。在作者看来，在心动过速期间，V1和/或V2中的小而尖锐的r波具有非常高的阳性预测值，表明心室被His-Purkinje系统激活（例如，有差异性传导的SVT、房室束AVRT、束支折返性VT或束支VT；图11.16），作者寻找证据支持浦肯野相关心动过速的诊断。首先要寻找的证据是HB电位和VT以及HV间期之间的关系。如果HV间期是固定的，则表明是浦肯野相关的心动过速。图11.16E-F举例说明了心房束AP（Mahaim通路）自律性导致的PVC。典型的LBBB在V1和V2中有一个小而尖锐的r波，提示手术者搜索前面有浦肯野电位的目标。
有时，很难区分起源于后内侧乳头肌的室性心动过速和起源于左后束支的室性早搏。虽然前者通常在V1中表现出qR或R形态，但HB电位通常与VT分离。由于两个乳头肌也被浦肯野网络覆盖，一些乳头状PVC或VT可以与外周浦肯野网结合。在这种情况下，VH间期通常较长（图11.16C）。例如，VH间隔为60ms的室性心动过速不太可能是束支室性心动图；在这种情况下，手术者应该搜索心肌靶点（例如最早的局部心室激活）。同样的评估也适用于房室束（Mahaim）AP，其中AVRT期间的HV间期通常为-20至-30 ms。如果HV间期的负值明显更大（例如-50 ms），则存在两种可能性。首先，存在RBBB（图5.25）。其次，心动过速是Mahaim心动过速的一种房室形式，其中附属AVN连接到基底心室心肌，而不是外围RBB网络，增加了到HB的传导时间。在这种情况下，三尖瓣环附近的局部心室激活是早期的，类似于普通AP（图5.27F）
起源于左后束支的左束支性室性心动过速（LPF-VT）
左束支室性心动过速在亚洲更为普遍。起源于左前束支的束支室性心动过速在西半球相对罕见。亚洲电生理学家的突出工作确立了折返是LPF-VT的机制。大多数心脏病专家都受过教育，认为左前束支和后束支是LBB仅有的两个分支。Tawara博士和Demoulin博士的重要发现（Demoulin JC，《英国心脏杂志》1972；34:807-814）被忽视了，即左心室心内膜被广泛的浦肯野网络覆盖。间隔束支，存在于许多人身上，很少被教授。作者认为，病变的间隔浦肯野网络，包括间隔束，可能构成LPF-VT的折返回路。在作者的简化观点中，可以认为LPF-VT的折返回路类似于慢/快AVNRT。病变的间隔浦肯野纤维（慢传导区）形成折返回路的顺行肢体；LPF的健康浦肯野纤维形成逆行肢体（图11.17A）。来自患病浦肯野纤维的电位称为P1，而来自健康LPF纤维的电位则称为P2。在窦性心律中，正常（P2）和病变（P1）浦肯野纤维在相同方向上被激活；因此，P1电位被局部心室激活所掩盖，通常不可见（图17B）。在LPF-VT中，使用20极电极导管，可以记录一系列从基底到顶端传导的P1电位（顺行支）和另一系列反向传导的电位（P2）（逆行支；图11.17）。针对远端P1、P1和P2的交界处或最早的P2的消融可以消除LPF-VT。Jackman博士最初提出的消融目标（早期浦肯野电位，通常在QRS发作前20-40ms）可能是P1和P2连接部位附近的远端P1或近端P2。
部署紧密间据的多电极导管来记录P1和P2无疑提供了对折返回路位置的深入了解。然而，在不损伤构成折返回路的浦肯野网络的情况下沿着左心室隔膜定位这样的导管在技术上是非常具有挑战性的。杰克曼博士经常开玩笑说自己是一个完美主义者，但有两种心律失常是完美的敌人：束支性室性心动过速和房束AP（Mahaim）。这两种心律失常都是由位于心内膜表面的浦肯野组织引起的，该组织很容易受到机械创伤。在几次记录P1和P2的尝试失败后，OU-EP组治疗LPF-VT的主要靶点仍然是早期浦肯野电位或双浦肯野电势（图11.18）。后者可能代表 P1和P2连接的近端部位（记录远端P1和近端P2电位）；消融可能同时消除顺行和逆行支。
浦肯野相关室性心动过速期间的HV间期为起源部位的位置提供了重要线索。如果出口点在远端浦肯野网络中，它会迅速到达心室心肌，产生QRS复合波，但波前必须在浦肯野网中传播更长的距离才能到达HB。HV间期通常在-20至-40 ms的范围内（图4.21）。相比之下，如果出口点在近端浦肯野网络中，则波前传播到HB的距离较短，但传播到心室心肌的距离较长；因此，HV间隔通常不那么负（例如-10到0ms）。如果HV间期为正值，则起源部位位于His-Purkinje系统的非常近端（例如远端HB）。作者已经使用这种评估超过十年来近似浦肯野相关心律失常的起源部位，并且效果非常好。
束支性室性心动过速以因难诱发和容易受到机械创伤而臭名昭著。在将导管置入左心室之前，手术者应尽一切努力诱发室性心动过速。如果室性心动过速是早期诱导的，但不能重复诱发进行标测，另一种有用的技术是通过测量窦性心律和室性心动过速期间的HV间期来估计LPF-VT的折返回路的位置（图11.19）。这种方法来源于一种类似的技术，该技术通过比较AVNRT和RV起搏期间的HA间期来评估AVNRT折返回路中较低公共通路的传导时间（图7.5）窦性心律期间的HV间期和LPF-VT中的HV间期，可以近似于最早的P2和QRS波群发作之间的间期。在VT期间产生最早P2的位点非常靠近P1和P2连接的位置。如果LPF-VT不再可诱发，手术者可以在LPF区域中搜索具有特定Purkinje-V间期的位点，并根据经验消融该位点。在不可诱发的情况下，另一种方法是标测窦性心律中的间隔浦肯野电位图，以标测间隔浦肯耶纤维的路线。然后将线性射频损伤从左室间隔中部输送到间隔和下壁的交界处，以横切折返回路。这条线的长度通常短于2厘米。
束支折返性VT
束支折返性室性心动过速（BBR-VT）通常发生在患有严重浦肯野系统疾病的患者身上，浦肯耶系统的延迟足以建立折返。大多数BBR-VT患者具有基线LBBB和较长的HV间期。PVC（例如来自RV）逆行侵入RBB，并跨间隔传导至LV，与周边LBB接合（图11.20）。随后，波前逆行传播至LBB和RBB的分叉点，然后顺行传导至RBB。波前在LBB（逆行肢体）和RBB（顺行肢体）之间连续传播。这是BBR-VT最常见的形式，具有典型的LBBB形态。另一种形式的BBR-VT以相反的方向传播，使用LBB作为顺行肢体，RBB作为逆行肢体。尽管这些患者的希-浦肯野系统严重病变，但LBB和RBB的快速传导会导致快速室性心动过速（通常>200 bpm）。
BBR-VT具有以下EP特征（图11.21）。首先，室性心动过速的HV间期≥窦性心律时的HV间期。第二，如果VT周期长度摆动，则H-H间期的变化导致V-V间期的变化。第三，从RV顶点输送的拖带会产生短PPI，因为RV顶点非常靠近折返回路（RBB）。然而，起搏过程中的QRS形态通常非常相似，但与室性心动过速中的形态不同（即某种程度的明显融合），因为RV心尖拖带也捕获了RV心肌。Jackman医生很少将右心室导管放置在右心室尖端进行复位或拖带。BBR-VT是唯一的例外，因为RV顶点非常靠进折返回路。
手术者需要注意一种罕见的BBR-VT，称为束支间VT，其中VT回路由左前束支和后束支形成（图11.20C-D）。大多数报告的病例都有相同的情况：VT发生在成功消融RBB治疗BBR-VT后。在基线完全LBBB的浦肯野系统严重病变患者中，心室激活由RBB启动；波前然后经间隔传导至左心室，并可能退行性侵犯周围的左前束支和后束支。RBB消融后，病变LBB上的顺行传导激活左侧浦肯野网络。如果左前束和后束之间的传导速度存在显著差异，过早搏动可能会在两个束之间建立折返。值得注意的是，在束支间室性心动过速中，室性心动时的HV间期预计比窦性心律中的HV间期短。然而，HB电位和室性心动过速之间可能没有1:1的关系，因为His-Purkinje系统患有严重疾病。波阵面可能能够或不能够反向传导到HB。
关于HIS-浦肯野相关心动过速有两个重要的问题需要解决。
1.室性心动过速中记录的HB电位为逆行性HB电位。心动过速中的HV间期是由向前传播到心室的波前和向后传播到HB的波前决定的。也就是说，这两个波前在相反的方向上传播。心动过速的HV间期可能受到两个方向的相对传导速度的影响。因此，在极少数情况下，BBR-VT的HV间期可能比窦性心律的HV间期短。
2.如果临床VT同时显示左前或后束阻滞的LBBB形态和RBBB形态，这些发现应提醒手术者寻找与浦肯野相关的VT。多种VT形态是由不同的浦肯野折返回路和不同的出口点引起的。值得注意的是，这种类型的心动过速通常很快；可以观察到或可以不观察到典型的LBBB或RBBB模式。
浦肯野触发多形性室性心动过速或心室颤动
在一些特发性VF或特发性多形性VT患者中，心动过速是由浦肯野系统、乳头肌或流出道的触发的。在浦肯野触发的情况下，多形性室性心动过速或心室颤动的主要搏动的QRS波群通常相对较窄，并表现出典型的束支传导阻滞或半传导阻滞形态（图11.22）。主要搏动之前是浦肯野电位，消融靶点是主要浦肯野电位。由于浦肯野纤维在心内膜表面形成网络，消融需要覆盖相对较大的区域，以破坏目标浦肯野网络，防止触发的搏动传导到浦肯野系统的其余部分。浦肯野触发的消融可能引发心室颤动，但必须继续施加射频以破坏目标浦肯野触发。作者只有少数病例患有这种心律失常，但在对患者进行除颤之前，会再消融至少20秒。因为浦肯野纤维是浅层的，所以不需要长时间的射频应用来消除浦肯野目标。由于缺乏心室收缩，电极-组织接触在VF中可能更稳定。VF发生后立即停止射频应用是错误的；射频应用可能不够长，无法产生良好的损伤。
完结。
参考书目《Warren Jackmans Art of War A Snipers Approach to Catheter Ablation (Sunny S. Po)》
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