丁香园站友 @漂亮瓶 发帖：
临床常常遇见低血钾，在内分泌科也常见，有时单独低钾（周麻），有时与其他疾病伴发（DKA），多种病集一身的患者易忽视，加大了临床诊治难度。我在园子里搜索了一下，有些散在的低血钾讨论贴，本帖就低血钾的原因、机制、临床表现、诊治、急救、补钾经验与原则、预防等方面欢迎战友积极参与，将您及您的同事的经验、教训、误诊误治漏诊等奉献出来，大家共同学习，共同提高。欢迎提供典型病例尽可能详细的资料。
@漂亮瓶 ：
病因和发病机制：
一、摄入不足：食物如谷类，水果灶，肉类，鱼类，蔬菜等富含钾，在正常饮食条件下，每日所获得钾可满足生理需要，当病人不能进食或少进食超过2周以上，在静脉补注解中又未能完全补钾时，容易引起钾缺乏，在使用排钾利尿剂或某些病理情况下从尿，烘排钾增多时，摄入不足可以是一个辅加因素。
二、排出过多 主要经胃肠道或肾丢失。
（1） 胃肠道失钾 消化液含钾量较血浆高。胃液含钾约14mmol/L，肠液含钾6～7mmol/L。长期或大量呕吐，腹泻，持续胃肠引流或吸引，肠瘘等，均可因消化液大量丢失而失钾。呕吐并有代谢性碱中毒时，钾从尿丢失，血浆钾又向细胞内转移，低钾血症将更为明显。
（2） 肾失钾 使用排钾利尿剂如：利尿酸，呋塞米，氢氯噻嗪，忆酰唑胺等；肾脏疾病如：急性肾功能衰竭多尿期，肾小管酸中毒，尿路阻解除后的利尿，Liddle综合征，失盐性肾病(失钾性肾病，均可使大量钾从尿排出。进入肾远曲小管难以重吸收的阴离子过多，如酮体，青霉素，可伴钾排出增多。
肾上腺盐皮质激素过多如原发性醛固酮增多症，急进性原发性高血压，肾动脉狭窄性高血压，肾小球球旁细胞增生(barter综合多症(特别是肾上腺皮质增生。腺癌，异位ACTH综合症)，11或17-羟化酶缺乏症等所致的去氧皮质酮分泌过多，可引起尿钾增加。甘草提取物(甘草次酸)有类去氧皮质酮作用，服用大量甘草或其制剂可致低血钾。
（3） 其他途径损失过多 如从烧伤皮肤，腹腔引流，血液及腹膜透极点等使钾丢失。
三、细胞内转移 血浆钾向细胞内转移，见于使用大量胰岛素及葡萄糖静脉滴注，代谢性或呼吸性碱中毒，家庭性低血钾性周期性麻痹，棉籽油中毒等。钾向细胞内转移。血钾虽然降低，但机体总钾量并不减少。
轻度低血钾可以全无症状，血清钾< 3 mmol/L时出症状，主要如下：
一、神经-肌肉症状 细胞外液的钾浓度，对神经冲动的传导起决定作用，其浓度均与神经肌肉的兴奋性呈正相关，血钾低时轻者表现为肌肉软弱无力。
病情发展则全身性肌无力，肢体软瘫，不能翻身，严重者，特别当血钾急骤下降时，可因膈，呼吸肌麻痹而致呼吸困难，甚至障碍少见，偶尔有麻木感，腱反向减弱或消失肌力下降，长期低钾可引起肌纤维溶解。
二、循环系统症状 体液的钾深度与心肌的应激性呈负相关。血钾浓度过低可产生心律失常，使心脏在收缩期停跳；病理改变，轻者，肌纤维横纹消失，重者，心肌坏死，及纤维化，早期出现心率增快，房性或室性期前收缩，心电图显示低钾改变：心动过速，T波平坦，倒置，出现U波或U波更为明显，S—T段下降，以后出现多源性或室性心动过速，严重者心室扑动或颤动，心跳骤停，导致阿—斯综合征。
三、泌尿系统症状 长期失钾可导致肾远曲小管细胞空泡变性以至萎缩，肾间质纤维化，肾小管受损导致对ADH不敏感，以致浓缩功能减低，排出大量低比重尿，病人中渴多饮，夜尿，肾小球滤过率正常或略偏高。
长期低钾导致缺钾性肾病时，可有轻度蛋白尿，透明或颗粒管型，并使肾抵抗菌素力减弱易罹肾盂肾炎等尿路感染。
四、消化系统症状 恶心，呕吐，厌依，腹胀，肠蠕动音减弱或消失，严重者可现肠麻痹。
五、中枢神经症状 轻者表现为倦怠，软弱无力，精神不振；重者反应迟钝，定向力减退，嗜睡，以至神志不清，昏迷。
六、代谢紊乱表现 出现代谢性碱中毒伴面酸性尿。钾缺乏时细胞内缺钾，Na+与 H+进入细胞内相对较多而致细胞内酸中毒，细胞外H+减少，肾小管上皮细胞缺钾，肾远曲小管Na+ 、K+交换减少，Na+ 与H+交换增加，Na+与HCO3ˉ 回收增多，Clˉ 排出增多，形成代谢性低钾低氯性碱中毒。H+和Clˉ 从尿排出增多的结果，可引起反常的酸性尿。
诊断要点:
1.根据病史:有无钾摄入不足,钾损失过多,钾体内分布异常或某些引起低血钾的毒物摄入史。
2.结合症状、体征⑴ 神经肌肉表现: 全身乏力,腱反射减弱或消失。严重者发生肌肉麻痹。肌肉症状的发生与血钾降低的程度有一定关系。⑵消化道症状: 食欲不振,恶心,呕吐。严重者有肠麻痹。
(3)心血管表现: 以心律失常为主。在心律失常以前,心电图上已可出现低钾改变。心电图:a. S-T段压低；b. T波减低、平坦、双相(-+)或倒置；c. U波增高,常超过同导联的T波,T-U相连成双峰状;d. 可出现心律失常,如过早搏动,房性或室性心动过速,心室扑动和颤动。少数患者可出现房室阻滞。心室颤动是缺钾的致死原因之一。
治疗要点：
积极治疗原发病。给予富含钾的食物如谷类，肉类，鱼类，蔬菜，水果，鲜桔汁等，在引致钾丢失增多的病理情况下，注意及时补钾轻度缺钾，一般以钾盐口服为方便，安全。
首选氯化钾，特别适用于并有低氯性碱中毒者。一般每日给予10%氯化钾30～60ml(每克氯化钾相等于13．4mmol钾)分次服，如病情需要还可增加剂量。
10%枸橼酸钾溶液对胃肠道的刺激少，用法与氯化钾相似，但其含钾量仅为氯化的69%，尤其适用于肾小管酸中毒所致的低钾。氯化钾肠溶片不宜长期使用，因上肠长期处于高钾状态下，可导致小肠狭窄，出血，梗阻等并发症的发生。
重症或不能口服补钾者需静脉补钾。一般以10%氯化钾15～30ml加入生理盐水或5%～10%葡萄糖溶液1000ml(钾浓度为20～40mmol/L)中，静脉补钾速度宜缓慢，速度以每小是20mmol以愉为宜，剂量一般为每日40～80mmol，相当于氯化钾3～6g，一日不多于200mmol。
在补钾过程中，需紧密观察特别是神经肌肉表现，心电图和血钾，尿量。在重度低血钾导至严重心律失常，尤其是发生阿—斯综合征，呼吸麻痹等情况时，可在心电图的监测下，加快补钾的速度，但绝对不能用10%氯化钾静脉推注(因可引起心律严重紊乱而骤死)。
钾缺乏而并有酸中毒或不伴低氯血症者，可予31．5%谷氨酸钾溶液20ml加入5%葡萄糖溶液中，静脉缓慢滴注，不宜使用氯化钾溶液。
补钾时注意：(1)肾功能状态：每日尿量在700mml以上，每小时30ml以上则补钾较为安全；肾功能不会而必须补钾者，应严密监测。
(2)钾进入细胞内较为缓慢，一般需补钾4～6d，严重者需10～20d才能使细胞内缺钾渐渐矫正。
(3)对难治性低钾血症应注意有无合并碱中毒，低镁血症；纠正碱中毒主补充镁事，低钾血症可获迅速矫正。(4)低钾血症与低钙血症并存时，低血钙的症状常不明显；补钾后有可能出现手足搐搦，应补给钙剂。
@ganshong
在急诊工作中,遇到的低血钾多数是周期性麻痹(现在已改称周期性瘫痪).周期性麻痹以前多归神经科处理.神经科医生往往只给补钾治疗，改善后出院。至于什么原因一般不追究。所以，建议周期性麻痹应给内分泌医生处理。
我们统计过，90%左右的周期性麻痹是甲亢引起，特别是男性甲亢患者。女性甲亢出现周期性麻痹也有，但很少。甲亢引起低钾性周期性麻痹，解释是甲状腺素对钠钾ATP酶的影响，使血钾向细胞内转移引起。至于为什么男性多于女性，我也不清楚，有谁知道请帮忙解答。
甲亢相关的周期性麻痹，多数出现在甲亢的初期，随着甲亢治疗的好转而好转。也有周期性麻痹出现在甲亢之前，个别出现在甲亢治疗一段时间之后。
低血钾的处理，楼主已说得很清楚。有两点要特别注意一下：要区分急性低钾还是慢性低钾，如果是急性，补充相对要快。
如果是慢性，就很难在短期内补到接近正常，这种状态下，身体对低血钾也有一定耐受。
另一点是静脉补钾的问题，楼主在上面主张氯化钾加到葡萄糖里补液。我不同意这种做法，因为糖水有促进钾向细胞内转移，在血钾很低，有些离危象只差一点点，这时补糖水，有可能激化了低血钾，造成不可挽救的危险。
同时补进去的钾不一定能来得及抵偿钾的转移。所以，氯化钾加在生理盐水内补较为安全。
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