动脉血管从里到外分别由内膜、内膜下疏松结缔组织、弹力纤维、胶原纤维组成，中层多层环状平滑肌组成及动脉血管外膜组成。
动脉内膜随年龄增长血渐渐退行性变，尤其是长期高血压的压力下、高血糖产生糖毒性对内膜也会产生损害、当然脂质本身、烟草中各种有害物质吸收到血液中也会损害内膜、内膜受损后容易引起炎症反应同时产生大量细胞趋化因子，招来了大量具有吞噬能力的巨噬细胞、单核细胞、白细胞等，同时占总胆固醇60%左右血液中过高的低密度脂蛋白胆固醇LDL潜入了受损害的血管内膜下并被氧化。它们就像具有吞噬能力炎症细胞贪得无厌的“美歺”一个个巨噬细胞、单核细胞、白细胞吃得撑破了肚子长成巨大的泡沫细胞，无数泡沫细胞挤在一起便形成了粥样斑块的核心脂质，外面裹以慢慢形成的外壳一一纤维帽。所以LDL在血中越高，斑块形成像“疯涨”一样，朝外受几十层环状平滑肌的牵制只能向动脉血管腔内扩展，因此斑块越多越厚，血管腔就会变得更狭窄，血流会更少通过，一步步把动脉血管堵塞了。
要想疏通血管腔内的粥样斑块首先要把血压、血糖、抽烟控制好，不使血管内膜继续受损害，不让内膜炎症反应加重招来更多的细胞趋化因子，更重要能使粥样斑块停止继续长大、甚至缩小到消失（早期软斑块完全有可能）主要靠他汀类药物抑制肝脏对胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇的合成。当LDL下降超过50%以上或下降至2.1以下这种可能是存在的，不是疏通而是稳定、缩小、甚至使斑块消失血管才会通𣈱。
他汀类药物除了抑制低密度脂蛋白胆固醇合成作用外还有抑制炎症反应的各种坏因子如肿瘤坏死因子、血小板聚集因子、白介质6、血管收缩因子、CD30、CD40等增加血管内膜损害的坏因子。同时也能产生改善血管内膜功能的好因子如：增加ON具有抗氧化作用、增加血管抗增殖因子、血管舒张因子、增加前列素E等保护血管免受损害的作用，这就是他汀调脂作用以外的类效应。只是在初次服用他汀类药物第一个月内要复查一次肝功能（跟服药前比较），此外注意有没有肌无力或肌痛，尽管付作用发生率很低但也应适当（而不是过分担心它的付作用）关注一下，如有肌无力尤其是肌痛应及时到医生那儿检查一下。
我不主张LDL不能达标一味增加他汀类剂量，因为剂量翻倍LDL只能下降6%，我还是建议一个标准剂量的他汀如：阿托伐他汀20mg、辛伐他汀40mg(注意这二个他汀都必须通过肝酶CYP450中最拥堵的通道3A4而且它们又是这条通道中慢代谢的药物（容易被快代谢药物挤在后面出不去导致血药浓度过高而而产生付作用）、氟伐他汀80mg(来适可）、普伐他汀80mg（普拉固、美百乐鎮）洛伐他汀40-80mg（洛伐他汀、血脂康）瑞苏伐他汀（可定）10mg、匹伐他汀1-2mg加一粒10mg的依折麦布（依适存）这样LDL会下降55-60%还不引起付作用。少数遗传性家属性杂合子高胆固醇血症的人，胆固醇往往超过15-20以上，药物很难达标，虽然不一定会有很多斑块、也不一定早期就出现血管事件，不必过分紧张，但他汀类药物还是要服用的。
我一直认为科普讲座也好文章也好要把复杂的问题简单化、有点医学知识的读者看得懂、专家又要认可，难于给大学生讲课。我一直朝这个方向努力，不知看明白了吗？
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