有效循环血容量不足导致的组织缺血缺氧，从而出现一系列的临床表现，称为休克。依据血流动力学因素，将休克分为4类：低血容量休克、心源性休克、梗阻性休克、分布性休克。
Sepsis3.0版本重新定义了脓毒症，将其定义为：机体对感染的免疫反应失调，引起的危及生命的器官功能障碍，表现为与脓毒症相关的序贯脏器衰竭评分（SOFA评分）≥2分。脓毒症在急诊、院外，则可采用qSOFA评分。包含三项：呼吸频率≥22次/分、精神异常、收缩压≤100mmHg。在脓毒症的基础上，液体复苏后仍需血管活性药物维持平均动脉压≥65mmHg，同时乳酸＞2mmol/l，即可诊断感染性休克,这种休克属于分布性休克。
脓毒症性休克的血流动力学类型取决于患者的前负荷状态，而与感染致病菌的种类无明显关系。在前负荷不足的时候，是低排高阻（低动力性休克），而经过充分液体复苏后，几乎所有的感染性休克都是高排低阻（高动力性休克）。当感染引起心肌抑制、休克早期未充分复苏导致心肌缺血、心室舒张功能障碍等情况时，即便是后期充分液体复苏，患者心排也可很低，表现为低排高阻。
机制上，脓毒症时候，患者血管舒张导致血容量相对不足，这不同于低血容量休克。脓毒症性休克中，因为炎症性因子引起广泛的血管舒张和毛细血管通透性增加，血容量会分散入第三间隙（产生多浆膜腔积液），多种机制下（合并恶心、呕吐、消化道出血），使有效循环血容量明显减少。
从机制上可见，患者存在液体相对不足，因此，液体治疗是脓毒症休克的重要方面。有研究显示，液体可以改善微血管灌注，而且其疗效取决于补液时机：液体可在脓毒症识别后12-24小时内改善微血管灌注，而对后期的微循环灌注改善作用有限甚至有害。当液体改善了微循环时，器官功能也跟着改善。这都提示，早期的液体复苏、早期的循环维持，有助于改善病情。而这早期的复苏，保证了器官氧供，避免了损伤进一步加重。
选择哪种液体呢？胶体，尤其是白蛋白，可能比晶体更好地改善微循环。但在病人身上，这些差异就不那么明显了。在脓毒症早期和晚期，微循环对晶体和白蛋白反应相似。高渗乳酸钠在实验性脓毒症中显示出很好的效果，但仍缺乏临床数据。
液体量该如何操作？既往的EGDT设定了前负荷的目标，维持CVP在8-12mmHg，线强调早期输注30ml/kg的晶体液。
一小时策略
1. 测量乳酸水平，如初始乳酸水平高于2mmol/L则予重复测量
2. 在给予抗菌药物前获取血培养
3. 给予广谱抗菌药物
4. 对于低血压或乳酸水平≥4mmol/L，开始快速输注30mL/kg晶体液
5. 如果患者在液体复苏期间或之后仍处于低血压状态，则启用血管加压药，以维持平均动脉压水平≥65mmHg
著名重症专家在授课时候强调，液体治疗需要把握三个层次，这对脓毒症也应当适用。
Josh Farkas提出来液体治疗的三个层次，也就是：液体反应性、氧供反应性和氧耗反应性。
1.液体应该要增加心输出量
右心室和左心室都必须在Starling曲线陡峭部分工作，这取决于两个心室的容积状态和功能。总体评估表明，只有50%的患者对液体有反应性。
2.增加的CI必须转换为改善了的氧供
液体反应性阳性的患者接受液体之之后，需要转换为氧输送。
DO2（ml/min）=动脉氧含量（CaO2）（ml/dl）*CO（L/min）*10
CaO2(ml/dl)=1.34*Hb（g/dl）*氧饱和度+0.0031*动脉氧分压
100ml血液在100mmHg氧分压下会溶解0.31ml氧。
1L动脉血中通常含有200ml的氧。
1.34指的是1g Hb能够溶解的氧的ml数。
需要知道的是，正常人平均血容量约为5L，1L液体可以引起血液稀释，血红蛋白降低16%。如果一次输液导致CO增加15%，同时血色素下降16%，那么患者的DO2是没有变化的。
3.改善的氧供需要改善氧利用
增加氧输送是必要的，但同时需要关注组织的氧利用。只有在增加组织耗氧量的情况下，增加对组织的氧供才是有益的。现实情况是，增加的氧输送并不改善患者的氧利用，这可能是因为：线粒体功能障碍、微循环功能障碍引起分流、组织氧利用已经充足。
有报道提出，脓毒症休克的液体复苏可以实施Less is more策略，将液体复苏分为四个阶段：抢救阶段、优化阶段、稳定阶段、撤离阶段，4个阶段没有一个明确的分界点。在紧急时刻，需要保持一个能够维持组织灌注的最低血压，抢救患者生命，这时候患者可扩容补液治疗；第一阶段度过后，需要充分利用临床监测和治疗手段，优化治疗，提供合适的氧气输送，降低氧气消耗，以减轻组织缺氧，维持器官功能稳定。在患者循环趋于稳定，感染因素控制，可进入撤离阶段，积极液体负平衡，回归到患者基础状态。脓毒症如何选择复苏目标？对于大部分重要器官来讲，比如脑和肾脏，其灌注压可以通过平均动脉压来反应，但对于右心室来说，其灌注压是动脉舒张压。同时，器官的灌注压同时受到下游压力影响，比如中心静脉压、组织间质压力。在挑选平均动脉压的时候，在考虑中心静脉压的同时需要考虑既往疾病（比如存在慢性的中心静脉压升高）、腹内压。在感染性休克中，平均动脉压的初始目标应当是65mmHg，在后续治疗过程中，需要动态挑战平均动脉压目标。组织灌注不足可以通过毛细血管充盈时间反应出来(CRT)。CRT＞3.5秒提示组织灌注情况很差，会出现高乳酸血症，是循环衰竭的一个标志。PCO2 gap＞6mmHg的时候提示着可以尝试提高心输出量。如果经过治疗，患者的平均动脉压≥65mmHg、Scvo2≥70%，这能显著降低病死率。
血管活性药物方面，去甲肾上腺素作为一线用药，血管加压素作为二线用药。当去甲肾上腺素剂量较大时候，可以取而代之的血管加压药物包括肾上腺素、多巴胺、苯肾上腺素、特立加压素、血管加压素受体、血管紧张素、亚甲蓝等。
当患者存在心肌抑制的时候，可出现心脏收缩能力和舒张能力障碍，从而需要调整心脏功能治疗。心脏功能的挑战的基础是容量状态达到优化，随后可尝试使用多巴胺或多巴酚丁胺。
脓毒症时候，患者血管内皮会受到损伤，微循环出现障碍，血流灌注不同于健康人，研究显示，脓毒症时候，灌注血管密度降低，异质性增加，在灌注血管附近存在非灌注毛细血管，这种变化导致了氧气弥散距离增加。这种灌注血管的变化程度和脓毒症的预后相关。也有研究指出，即使全身血液动力学在复苏目标范围内，也可以检测到微循环变化，提示微循环的改善可能和大循环不一致。严重的微循环障碍提示脓毒症休克进入了难治期。
正性肌力药物对微循环影响不同，且与其全身效应无关。因此，如果认为有必要，则应直接测量微循环。有意思的是，乳酸降低可用来间接评估多巴酚丁胺引起的微血管灌注改变。
缩血管药物对微循环也有不同的影响，可能取决于目标血压以及药物本身的剂量和类型。在接受大剂量去甲肾上腺素治疗的脓毒性休克患者中，血管加压素与去甲肾上腺素的结合改善了微血管灌注，而在小剂量去甲肾上腺素治疗的患者中没有改善微血管灌注。
联系客服
