腔隙性脑梗死病因概要：
腔隙性脑梗死可能由五方面造成的：高血压、动脉硬化、糖尿病、各种类型小栓子如红细胞、血液异常等。由腔隙性脑梗死与非腔隙性脑梗死病变所致，而腔隙性脑梗死灶的大小与受累血管的大小有关。病变后，会发生动脉粥样硬化样改变。
腔隙性脑梗死病因详细解析：
（一）病因和发病机制
该病的病因及发病机制尚无定论，常见的有：
1.高血压
是最主要的直接病因，尤其是慢性高血压超过160/95mmHg（21.3/12.7kPa）时。文献报道，高血压在腔隙性脑梗死病人中的发生率为45%～90%，且舒张压对本病的影响更明显。高血压导致腔隙性脑梗死有两种可能机制：①持续性高血压作用于脑的深穿支动脉或其他微小动脉壁，使血管渗透性增高，凝血功能亢进而抗凝功能减弱，导致微血管壁节段性脂肪透明变性、纤维素样坏死及微动脉瘤等，致使小动脉阻塞、微栓塞形成；②持续性高血压使脑基底动脉拉长，深穿支动脉移位，血管扭曲，侧支血流减少而发生缺血性微梗死。
2.动脉硬化
腔隙性脑梗死与动脉硬化紧密关联。Fisher用连续切片方法观测证实，基底核、内囊区腔隙病灶的供血动脉有严重的脑动脉硬化改变，即节段性的动脉结构破坏、纤维素样坏死或血管坏死。其他学者也发现，髓质动脉中明显的改变是管壁的透明样增厚，并血管腔的狭窄，各脑区腔隙性梗死的频度与动脉硬化的程度成正比。
3.糖尿病
糖尿病可导致远端肢体、肾脏、视网膜、周围神经和脑神经的小动脉梗死性病变，是脑卒中的危险因素之一，但尚缺乏糖尿病和腔隙性脑梗死有联系的证据。Mast等研究也仅确认，糖尿病与多发性的腔隙性脑梗死有关，而与单发的无关。不过糖尿病时血的凝固性和黏度的增高、血小板黏附性的增强，无疑可减少脑的深穿支动脉的血流供应，对腔隙性脑梗死的形成起了重要的作用。
4.栓子
各种类型小栓子如红细胞、纤维蛋白、胆固醇、空气及动脉粥样硬化物质等阻塞小动脉，已有报道确认在视网膜动脉（50～150μm）和脑小动脉中发现栓子；颈动脉系统颅外段动脉粥样硬化病变是微栓子最常见来源，心脏病和霉菌性动脉瘤也是栓子的可能来源
5.血液异常如红细胞增多症、血小板增多症和高凝状态也可能对发病起作用。
（二）病理
病理上的腔隙为脑实质内含水的小空腔.由腔隙性脑梗死与非腔隙性脑梗死病变所致。根据Fisher等学者的观点，腔隙性梗死应为缺血性梗死，主要见于深穿支动脉所供应的基底核区和脑桥基底部，如豆状核、尾状核、丘脑、放射冠、内囊、大脑白质、脑桥等。最近有资料表明，除上述部位多发外，其他部位如小脑、大脑皮质、中脑、大脑脚等也可以发生，尤其是大脑皮质并不少见，其中顶叶最多，其次为颞叶和额叶，枕叶最少。
腔隙性脑梗死灶的大小与受累血管的大小有关，最多见于直径为2～5μm的血管。大多数报道的腔隙性脑梗死的直径为3～15mm，最大可至20mm，可为单发或多发。病灶呈不规则形，也有圆形等其他形状。腔内可见纤细的结缔组织索，有些尚裹有纤细的动脉或静脉，依梗死灶的新旧不同，其中含有脂质和含铁血黄素的吞噬细胞的数量也不同，有时可见深穿支动脉或其分支。病变的动脉常有透明样变，肌层、弹性纤维层和外膜由均匀一致的嗜酸性物质取代，管腔变窄或增大。病变以外的动脉伴有弹性纤维断裂、内皮增生，或胶原物质沉着等动脉粥样硬化样改变。
腔隙性脑梗死是老年人最常见的脑血管疾病之一，占缺血性脑卒中的20%。发病高峰年龄在60～69岁。男性约为女性的2～6倍。白质发病者居多，多数无明显诱因，常见于亚急性和慢性起病，症状一般于12h～3d达到高峰。约20%的患者病前有TIA表现。腔隙性脑梗死发生部位、数量、大小等方面的多样性导致其临床表现繁杂不一。
1.临床特点
通常在白天活动中急性发病，孤立性神经功能缺失常使临床表现明显。也可在数小时至数日内渐进发病。临床表现多样，症状较轻，一般症状有头晕头痛、肢体麻木、眩晕、记忆力减退、反应迟钝、抽搐、痴呆。主要临床体征为舌僵、说话速度减慢，语调语音变化，轻度中枢性面瘫，偏侧肢体轻瘫或感觉障碍，部分锥体束征阳性，共济失调少见。
2.临床类型
本病多见于40岁以上，男性多于女性，多伴有高血压病等脑血管病的危险因素。腔隙性梗塞的症状决定于梗塞部位。相当一部分患者不出现临床症状，只在影像学检查时发现。出现症状时也较轻，持续时间多较短。Fisher将本病的症状归纳成21种综合征。
（1）纯运动性轻偏瘫（PMH）：最常见，占40%～60%。主要特征为客观检查无感觉障碍、视野缺损、失语、失用或失认；而仅有一侧面部和上下肢无力或不完全性瘫痪。病灶可发生在内囊、脑桥、大脑脚、基底核、大脑皮质、放射冠等处。常于两周内恢复，但易复发。此外，变异型PMH有7种类型。
（2）纯感觉性卒中：无肌力障碍、眩晕、复视、失语及视野缺损，而仅有一侧面部及上下肢的偏身感觉障碍。病灶位于丘脑腹后核，通常为大脑后动脉的丘脑深穿支动脉梗死所致。少数病例可由脊髓丘脑束、丘脑皮质束的病灶所致，也可因病灶侵及整个丘脑的外侧及内囊后肢的放射冠而引起。常于数周内恢复。
（3）感觉运动性卒中：表现为一侧头面部、躯干及上下肢感觉障碍，面、舌肌及上下肢的轻瘫。无意识障碍、记忆障碍、失语、失认和失用。以往认为此型较少见，近年来国内外文献报道仅次于纯运动性轻偏瘫。其病灶位于丘脑腹后外侧核和内囊后肢，通常由大脑后动脉的丘脑深穿支或脉络膜后动脉闭塞所致。预后良好。
（4）共济失调性轻偏瘫：出现-侧下肢比上肢重的共济失调和肌无力，可伴锥体束征，共济失调明显不能完全用肌无力来解释。病娈多在对侧辐射冠纤维汇集至内囊处，或脑桥基底部皮质脑桥束受损所致。表现为病变对侧的轻偏瘫和小脑性共济失调，且下肢重于上肢，有时伴有感觉障碍、眼球震颤、辨距不良、构音障碍、向一侧倾倒。常于数周恢复。
（5）构音不良一手笨拙综合征：约占20%，病灶在脑桥基底部或内囊前肢及膝部。表现为明显的构音障碍、呐吃、吞咽困难，一侧手轻度无力及精细运动障碍等共济失调，并可伴有同侧中枢性面、舌瘫，反射亢进及病理征阳性，行走时步态不稳，但无感觉障碍。本型病前无TIA，起病急，症状迅速达高峰。
（6）中脑丘脑综合征：通常是大脑后动脉的深穿支，丘脑、下丘脑和中脑旁正中动脉阻塞所致。典型的梗死灶呈蝶形，累及双侧中脑旁正中区、丘脑底部和丘脑。临床表现为一侧或双侧动眼神经麻痹、Parinaud综合征，或垂直性凝视麻痹伴嗜睡、意识丧失和记忆障碍。
（7）基底动脉下部分支综合征：是由于基底动脉下段或椎动脉上段的小分支闭塞，导致下丘脑、脑干被盖部梗死。表现为眩晕、眼球震颤、复视、侧视麻痹、核间性眼肌麻痹、吞咽困难、小脑性共济失调、步态不稳、面肌无力、眼部烧灼感及三叉神经分布区麻木感。
（8）其他类型的综合征：如Claud综合征、合并动眼神经麻痹的小脑性共济失调、半身抽搐、延髓外侧综合征、桥延外侧综合征、遗忘症、一侧下肢无力跌倒、构音障碍、急性丘脑性张力障碍、偏身舞蹈症、丘脑性痴呆、假性延髓麻痹、假性帕金森综合征、偏瘫伴注视麻痹、纯构音不良：
（9）腔隙状态：目前认为，腔隙状态不仅仅是基底核或脑桥部多发性梗死所致，更主要的病变为额叶白质的腔隙及其弥漫性不完全软化。临床表现为痴呆、发音障碍、吞咽困难、伸舌张口困难、下颌反射亢进、四肢痉挛、双侧病理征阳性、强哭强笑等假性延髓麻痹症状及肌肉僵硬、动作缓慢、短小步态等帕金森病症状、小便失禁。
（10）无症状腔隙性梗死：患者头颅cT或MRI扫描提示腔隙性脑梗死，但临床上无明显定位性体征和症状。其梗死部位多见于基底节核、内囊区、放射冠，病灶较小，直径<1.5cm。部分病变则因其产生的神经功能受损的症状和体征易被忽视或缺乏认识而归入此类。
1.脑脊液检查
目前一般不做脑脊液检查，同时脑脊液检查也不作为缺血性脑血管病的常规检查。多数脑梗死患者脑脊液正常，如梗死面积大、脑水肿明显者压力可增高，少数出血性梗死者可出现红细胞增多，后期可有白细胞及细胞吞噬现象。
2.血尿便常规及生化检查
主要与脑血管病危险因素如高血压、糖尿病、高血脂、心脏病、动脉粥样硬化等相关，有助于病因诊断。
3.脑CT扫描
腔隙性脑梗死早期尤其是在24h内，脑CT扫描不能诊断，只能排除诊断。脑CT扫描诊断腔隙的最佳时期是在发病后的1～2周内。脑CT扫描显示：腔隙灶多为低密度，边界清晰，形态为圆形、椭圆形或楔形，周围没有水肿带及占位效应。直径平均3～13mm。腔隙性脑梗死的体积由于较小，所以CT对本病的诊断率不高，如果病灶小于0.5cm检出率几乎为零。Neison等报道阳性率为48.5%。国内报道脑CT扫描诊断腔隙性脑梗死阳性率更低。并且对于小脑、脑干等部位的病变，由于脑CT扫描时产生较多骨性伪影而不能明确诊断。
4.脑MRI检查
MRI显示腔隙性脑梗死灶比CT优越，因为MRI的空间分辨力高，组织对比较好，能检出更小的病灶，而且在MRI上因无骨质伪影，故脑干小脑的腔隙性梗死灶显示清楚。MRI和CT诊断脑梗死主要是以缺血区脑组织水肿为基础。缺血6h后血-脑脊液屏障开始破坏。水与蛋白质从血管内漏入梗死区。引起细胞外血管性水肿。CT由于对水的敏感性稍差，往往在缺血发生后24h方能显示病灶，MRI则缺血发生后不到2h即显示细胞性脑水肿。
在诊断早期腔隙性脑梗死病变中，MRI较CT有以下优点：
（1）MRI较CT对水的敏感性高，可发现较早期的病灶。
（2）脑CT显示病灶取决于病灶的密度变化，有些病灶虽然范围较大，如组织密度变化不大，不能被CT检出，但病变区含水量已增加到足以被MRI所检出。
（3）MRI较CT对软组织的分辨力高，可发现较小的病灶，MRI可检查出1～5mm的病灶，CT对直径小于5mm的病灶难以检出。
（4）后颅窝、脑干、顶部的病灶，CT检查由于易受骨性伪影的干扰，使病变与周围组织不易区分，同时可以出现假阳性，而MRI检查则完全没有骨性伪影的干扰，亦可以任意方向成像，因而使病变得以充分显示。
（5）MRI在显示腔隙性脑梗死病灶的形态、大小、数量、部位等方面明显优于CT，是腔隙性脑梗死的首选检查方法。
早期病灶：MRI可分辨出长T1与长T2的腔隙灶，T2加权像尤为敏感。根据病理和MRI检查，腔隙性脑梗死的病变面积大小不一，直径为0.5～20mm。Fisher曾将直径在10mm以上的腔隙称为巨腔隙，后来又把腔隙灶直径的上限定为20mm。多数学者认为腔隙灶直径应在&le；15mm范围。有报道认为梗死血管的直径可以在40～50&mu；m，所形成的腔隙灶直径可以小到0.5mm。对于直径小于0.5mm的病灶应与DurandFardel提出的&ldquo；筛孔&rdquo；区别。&ldquo；筛孔&rdquo；是在大脑切面上可见髓质内有些孔洞，每个孔洞中都有一支血管。这些孔洞是血管周围间隙的扩大，因为孔洞都很小，脑实质无明显破坏，而是脑实质的退缩所致。在影像学特别是MRI检查时，须与腔隙性脑梗死区别。
5.脑血管检查
在腔隙性脑梗死患者中颈动脉与颅底动脉病变发生率较高。应进行多普勒超声（TCD）、颈动脉B超、脑MRA、脑血管数字减影血管造影（DSA）检查，以明确病因。必要时可进行神经介入治疗。
6.脑电地形图（BEAM）
脑电地形图能以类似二维的图像形式显示直观的脑电活动分布，为腔隙性脑梗死的早期诊断提供有益的帮助。对脑缺血脑血管病中，在形态学上尚无明显改变而脑功能已有异常时，脑电地形图能与CT取长补短，具有一定的临床价值。
7.其他检查
颈椎X线片、心电图、心功能、脑血流图等检查有助于病因诊断。
腔隙综合征病因除缺血性梗死外，还包括小量脑出血、感染、猪囊尾蚴病（囊虫病）、Moyamoya病、脑脓肿、颅外段颈动脉闭塞、脑桥出血、脱髓鞘病和转移瘤等，应注意鉴别。
1.小灶性脑实质出血
由于出血量小，血肿局限，起病可为渐进性，临床表现可与腔隙性脑梗死相似，须依靠CT或MRI鉴别。但是脑出血有其特点，即脑出血一般在体力和脑力紧张活动或情绪激动时容易发病。起病急，发展快，数十分钟到数小时达到高峰。急性发病者典型的表现有：头痛、呕吐、失语、肢体运动障碍、抽搐、不同程度的意识障碍。脑出血的临床表现与出血部位和出血量有很大关系。脑CT扫描可以发现出血病灶，有利于鉴别诊断。
2.巨大腔隙性脑梗死
指腔隙直径大于20mm，可能有多个穿通动脉闭塞，或较大的动脉粥样硬化或血栓形成所引起。神经系统定位体征较明显或症状较重，可伴有意识障碍，预后较差。
3.出血性腔隙性脑梗死
随着CT的广泛应用，临床医师陆续发现，脑内小量出血也可引起类似腔隙性脑梗死的表现，对这类病，目前称之为出血性腔隙综合征。临床特点是多见于50岁以上的中老年人，有高血压病史者多见，常在活动中突然发病，呈进行性加重，在半小时或数小时内达高峰。临床上可有各种类似腔隙性脑梗死的表现，如单纯运动性轻偏瘫，单纯感觉性卒中，共济失调轻偏瘫，构音障碍-手笨拙综合征，感觉运动性卒中等。但因脑部出血量少，病灶范围小，血肿局限，未破入脑室及蛛网膜下隙，也未累及上行网状激活系统，一般无头痛、头晕、恶心、呕吐、颈项强直等脑膜刺激征，亦无神志、智能及瞳孔改变。很容易误诊为腔隙性脑梗死，脑CT扫描是鉴别诊断的主要方法。
出血性腔隙综合征的发病原因，主要由高血压引起。病变部位多位于内囊、壳核、丘脑和脑桥等部位，呈小灶性高密度影。由于长期高血压使脑深部的小动脉壁硬化，脂肪透明样变、破裂、渗出而发病。出血性腔隙脑梗死一般预后良好。
腔隙性脑梗死的治疗概要：
腔隙性脑梗死给予细胞活化剂及能量合剂、高压氧仓治疗，配合适当的智能和肢体功能练习，加强护理。急性尽早改善脑缺血区的血液循环、促进神经功能恢复为原则。恢复期继续加强瘫痪肢体功能锻炼和言语功能训练。
腔隙性脑梗死的详细治疗：
治疗
本病的治疗，可参照脑梗死的有关治疗方法。因腔梗患者肢体瘫痪不重，目前未被列入溶栓治疗的适应证内。血管性痴呆的治疗应在血管病治疗的基础上进行，同时给予细胞活化剂及能量合剂、高压氧仓治疗，配合适当的智能和肢体功能练习，加强护理。
（一）急性期
以尽早改善脑缺血区的血液循环、促进神经功能恢复为原则。
1.缓解脑水肿
梗死区较大严重患者，可使用脱水剂或利尿剂。
2.改善微循环
可用低分子右旋糖酐，能降低血黏度和改善微循环。
3.稀释血液
①等容量血液稀释疗法：通过静脉放血，同时予以置换等量液体；②高容量血液稀释疗法：静脉注射不含血液的液体以达到扩容目的。
4.溶栓治疗
可应用链激酶和尿激酶。
5.抗凝治疗
用以防止血栓扩延和新的血栓发生。常用药物有肝素和双香豆素。
6.扩张血管
一般认为血管扩张剂效果不肯定，对有颅内压增高的严重患者，有时可加重病情，故早期多不主张使用。
7.活血化瘀类中药
对神经功能恢复有帮助，可辨证选用。
8.其他
本病还可使用高压氧疗法，体外反搏疗法和光量子血液疗法等。
（二）恢复期
继续加强瘫痪肢体功能锻炼和言语功能训练，除药物外，可配合使用理疗、体疗和针灸等。
护理：
1、对于高血压患者，应将血压控制在一个合理水平。因为血压过高，易使脑内微血管瘤及粥样硬化的小动脉破裂出血；而血压过低，脑供血不全，微循环淤滞时，易形成脑梗死。所以应防止引起血压急骤降低，脑血流缓慢，血黏度增加，以及血凝固性增高的各种因素。
2、积极治疗短暂性脑缺血发作。
3、讲究精神心理卫生，许多脑梗死的发作，都与情绪激动有关。
4、注意改变不良生活习惯，适度的体育活动有益健康。避免不良嗜好如吸烟、酗酒、暴饮、暴食。要以低脂肪低热量，低盐饮食为主，并要有足够优质的蛋白质、维生素、纤维素及微量元素。饮食过饱不利于健康，霉变的食品、咸鱼、冷食品，均不符合食品卫生的要求，要禁食。
5、当气温骤变，气压、温度明显变化时，由于中老年人特别是体弱多病者，多半不适应而患病，尤其是严寒和盛夏时老年人适应能力差，免疫能力降低，发病率及死亡率均比平时高，所以要特别小心。
6、及时注意脑血管病的先兆，如突发的一侧面部或上、下肢突然感到麻木，软弱乏力，嘴歪，流口水；突然感到眩晕，摇晃不定；短暂的意识不清或嗜睡等。
饮食：
1、芦笋：含有多种甙类化合物，芦丁、甘露聚糖、胆碱、叶酸等对心脏病、高血压有一定疗效。
2、红薯：具有消除活性氧作用，活性氧可诱发动脉硬化。
3、卷心菜：能使胆固醇转化为酶后排出。
4、芹菜：嫩芹菜捣汁加蜂蜜，可防高血压。
芹菜连根与糯米同煮稀粥，治疗冠心病。
5、芥菜：煮粥可以高免疫力，冲茶降压。
6、大白菜：含微量元素硒---是心脏不可或缺的微量元素。
7、大蒜：预防心血管疾病，降低胆固醇浓度，延缓血管硬化，增强心肌收缩力，使动脉硬化减轻，预防血栓形成。
8、蕨菜：含萝卜素、Vc、蛋白质、纤维素等多种微量元素及16种以上氨基酸，具恢复脑细胞功能，安神降压。
9、大葱：有消除血管内不正常凝固，防止动脉硬化。
10、番茄：含番茄素，能够保护低密度脂蛋白，免受氧化破坏，可减少心血管疾病，降低心肌梗塞和高脂血的发生，防止动脉硬化。
11、黑木耳：能降低血液凝块，缓和冠状动脉粥样硬化，对预防和治疗冠心病有特殊效益。
12、黄瓜：丙醇二酸在人体内可抑制糖类转化为脂肪，有预防冠心病的功效。
13、苦瓜：富含VB1，维持心脏正常功能。
内含Vc，防止动脉粥样硬化，保护心脏等作用。
14、菠菜：含大量抗氧化剂，促进细胞增殖作用，即能激活大脑功能，又可增强活力。
15、南瓜：含多种微量元素，对高血压有一定效果。
由于腔隙性脑梗死是深穿支小动脉闭塞所致的缺血性脑血管疾病，这些血管大多属终末支，一旦梗死形成，侧支循环极难建立，所以临床上虽患者症状较轻，但不易恢复，应重在预防。积极地治疗高血压、高脂血症、糖尿病、颈椎病，预防动脉粥样硬化非常重要。在治疗上述疾病的同时，节制烟酒不良嗜好不容忽视。关于预防主要注意以下几点。
1、积极防治高血压
对40岁以上的中老年人，要定期测量血压，及早发现高血压和合理治疗。
2、定期作血液流变学检查
以观察血液黏度的动态改变，对高脂血症和高黏滞血症要积极治疗。
3、积极改变不良生活习惯
戒烟，避免酗酒，调整饮食结构，提倡适量的钠盐摄入和足够的含钾食物，少吃高脂肪食物，多吃新鲜蔬菜和水果。
4、增加体育活动，保持心情舒畅，降低紧张性生活事件的应激强度。
5、高度重视脑血管病的前驱症状
如一侧面部或上、下肢突然感到麻木，软弱乏力，嘴歪，流口水；突然出现说话困难或听不懂别人的话；突然感到眩晕，摇晃不定，尤其是眩晕常伴有肢体症状，比如抬腿费力，走路如同踩在棉花上；短暂的意识不清或嗜睡；出现难以忍受的头痛，而且头痛由间断性变成持续性或伴有恶心、呕吐。单眼一过性黑蒙，持续数秒至几十秒，说明视网膜有短暂性缺血。
6、有效地控制短暂性脑缺血发作。
7、及时选用合适的辅助检查和对因治疗
由于此病不通过特殊检查不易发现，所以，中老年人一旦出现原因不明的上述改变要高度重视，不可忽视。积极寻找原因，对危险因素进行治疗是预防腔隙性脑梗死重要措施。
多数腔隙性脑梗死病人无明显并发症，但应警惕高血压病的各种合并症，并应高度重视脑血管病后抑郁症和焦虑反应，这是脑血管病较为常见的情感障碍。
1.抑郁反应的特征性症状
（1）心情不好，心境悲观，自我感觉很坏。
（2）睡眠障碍，失眠，多梦或早醒。
（3）食欲减退，不思饮食。
（4）兴趣和愉快感丧失，对任何事情均动力不足，缺乏活力。
（5）生活不能自理，自责自罪，消极想死。
（6）体重迅速下降。
（7）性欲低下，甚至没有性欲。
2.焦虑反应的特征性症状
（1）持续性紧张不安和忧虑的心境。
（2）同时有心理症状，如注意力不集中，记忆力下降，对声音敏感和容易激惹。
（3）同时有躯体症状，包括交感神经兴奋症状，如血压升高，心跳加快，胸闷，呼吸加快，烦躁，坐卧不宁等和副交感神经兴奋的症状，如多尿，胃肠活动增加而致腹泻。
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