随着免疫学、分子生物学的不断发展，近10年来关于银屑病的研究取得了较大进展，特别是对其发病机制的研究不断深入，首次明确银屑病的发病机制。
据悉，银屑病是多种因素造成的T细胞异常活化的慢性炎性反应皮肤病。由于炎性介质等易感个体因素的刺激，未成熟的树突状细胞发育成熟，开始大量激活T 细胞，这也是银屑病发生的起始和关键。正是因为树突状细胞数量增多、刺激了T 细胞能力增强、分泌多种细胞因子及化学增活素，打破了细胞因子平衡，扰乱细胞新陈代谢周期及免疫平衡，从而导致银屑病的发生。
研究中发现，易感个体在诱发因素的作用下，凋亡细胞释放的自身DNA 和自身RNA 与银屑病皮损中过度表达的抗菌肽LL37 结合形成复合体，诱发浆细胞样树突状细胞激活，通过产生Th1 型细胞因子诱导T 细胞向Th1 型细胞增殖分化。浆细胞样树突状细胞特异性亚型可产生TNF-α 及促进一氧化氮合酶产生。
活化的树突状细胞移行进入引流淋巴结，初始T 细胞在IL-12 和IL-23 的作用下树突状细胞刺激分化成为Th1 和Th17 型效应细胞，经体液循环回流移行进入皮肤组织。T细胞产生大量的TNF-α、IFN-γ、IL-17等细胞因子，刺激角质形成细胞增生活化，产生一系列趋化因子和细胞因子诱导促炎症活动。
其结果导致皮肤内出现大量炎症细胞的浸润，表皮角质形成细胞的过度增殖，真皮乳头微小血管的过度增生，临床上逐渐出现银屑病典型的皮疹——鳞屑性红斑。
这种鳞屑性红斑会在颜面、手足或全身弥漫性红肿，3周左右肿胀消退，开始出现糠秕状或叶状脱屑，手足部呈破手套或破袜套样脱落，头发、指甲亦可脱落，病程可迁延数月；病程中常有不规则发热、畏寒或并发全身淋巴结重肿大、中毒性肝炎、支气管肺炎，严重者可因继发感染或全身衰竭皮肤广泛潮红、肿胀、反复脱屑。
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