房室结折返性心动过速 （ＡＶＮＲＴ）是临床中最为常见的室上性心动过速，也是射频消融治疗的主要心律失常类型之一。通常多见于女性，且随着年龄增长其发生率愈高。早期人们对 ＡＶＮＲＴ的认识有限，治疗的方法包括外科手术及直流电消融效果均不尽如人意，且风险较高。射频消融治疗是 ２０世纪 ８０年代末出现的一项技术，随着技术的发展及人们认识的提高，射频消融治疗的成功率几近 ９５％以上，而且安全性高，从根本上取代了其他方法，是目前 ＡＮＶＲＴ治疗的首选方法。房室结的解剖在正常心脏，房室结位于右心房下部三尖瓣环的右纤维三角处。成人心脏房室结长 ５～７ｍｍ，宽 ５～７ｍｍ。组织学上，这些细胞较为细小，胞质染色较淡，结区细胞之间有不同的胶原组织和间质细胞。在靠近房室结的区域也有结缔组织和一定数量的神经纤维掺杂其中。房室结区包括位于上方的部分右心房及左心房、房间隔、中央纤维体、二尖瓣和下方的右心房、三尖瓣隔瓣、室间隔的右室面。
房室结分为三个部分或层次，即表层、中层和深层。
１来自右房下部、三尖瓣环、房间隔中部和左房的心肌纤维，插入汇合至房室结的表层。其内为散在的结区细胞，体积较小，中间混合有不同程度的心房细胞、脂肪、胶原纤维及神经纤维。
２中层细胞较为致密，细胞排列和走向不一，胶原纤维相对较少，仅有少量的神经纤维和脂肪组织。
３深层细胞更为致密，细胞排列及走向变异较大，胶原纤维明显小于表层和中层。
Ｔａｗａｒａ最早对房室结进行了研究，提出房室结位于房间隔近三尖瓣环处，位于Ｋｏｃｈ三角内。Ｋｏｃｈ三角是由 Ｔｏｄａｒｏ腱 （前上方）、冠状静脉窦口 （后方）和三尖瓣隔瓣组成。解剖学房室结位于间隔膜部，即 Ｋｏｃｈ三角顶点处 （图 ６－１－１）。组织学上，房室结交界区有三组细胞组成：①心房肌和真性房室结之间的移行细胞。②真性房室结区。③膜部间隔的束区。
房室结的供血主要来自房室结动脉，后者 ９０％由右冠状动脉发出。
房室结折返的电生理机制
一、房室结双径路及多路径
早在 １９１３年，Ｍｉｎｅｓ等就提出房室结内可能存在两条特定传导区域，其传导及恢复均不相同。后来 Ｍｏｅ等的研究证实了房室结折返的机制在于房室结内传导及不应期迥异的两条传导路径。其中快径 （β径路）的传导速度快，但不应期较长；而慢径 （α径路）的传导速度慢，但不应期较短。这两条传导路径的不同电生理特性是ＡＶＮＲＴ发生及维持的基础。
随着临床及基础研究的不断深入，目前认为房室结双径路的发生率很高，在正常人群中，亦可近 ５０％ ～７７％。应用心房程序早搏刺激可以检测出房室结双径路传导现象。心房期前刺激 （≤１０ｍｓ）时，房希传导时间即 ＡＨ间期跳跃值大于 ５０ｍｓ即认为存在房室结双径路。应用心房期前刺激的联律间期值与房室结传导时间做一个曲线图，则可显示房室结前向传导功能。随着心房 Ｓ１Ｓ２期前递减刺激，一旦 ＡＨ间期跳跃大于 ５０ｍｓ时即表现出房室结前向传导 ＡＨ曲线的中断 （图 ６－１－２）。
房室结逆向传导功能也可通过心室期前刺激的室房传导曲线反映出来；当心室Ｓ１Ｓ２刺激递减至某一配对间期时，ＶＡ间期的延长跳跃值大于 ５０ｍｓ即可证实房室结逆传存在双径路现象。有学者发现，当室房逆传由快径转向慢径时，其心房激动的顺序亦发生改变；最早的心房激动点 （ＥＡＡ）由希氏束转至冠状静脉窦口。
心房期前刺激时，若 ＡＨ间期延长出现多次大于 ５０ｍｓ的跳跃时则可考虑存在房室结的多径路。近 ５％ ～１０％的房室结双径路患者合并存在多径路。
以往的观点认为房室结双径路的组织学基础在于房室结内组织细胞的纵向分离。但近来的研究发现，房室结移行细胞的各向异性传导或电张力改变可能是房室结双径路的主要发生基质。房室结的结构复杂，其移行部分可延伸至右房和左房，在致密的真性房室结内细胞间存在缝隙连接，组织间多呈纵向排列，缺乏侧侧连接，这也是容易发生传导不均一各向异性的原因。
二、房室结折返的类型
根据参与折返的机制，目前将房室结折返分为：
１慢快型 ＡＶＮＲＴ
又称经典型或常见型，是 ＡＶＮＲＴ最为常见的类型，约占 ９０％。当一个适时的房性早搏下传时，由于传导速度较快的 β径路因其不应期较长故传导受阻；而传导速度较为缓慢的 α径路因其不应期较短故而激动得以继续下传；当激动传导至慢径下端时，快径已恢复兴奋性，此时激动则沿快径逆传至心房产生心房回波，同时激动再沿慢径下传，如此周而复始发生 ＡＶＮＲＴ（图 ６－１－３）。
经典型即慢快型 ＡＶＮＲＴ在心内电生理检查时，有以下特征：
（１）房室结前传的跳跃现象，即心房期前程序刺激时，ＡＨ间期延长跳跃值大于 ５０ｍｓ。
（２）心房激动呈离心性扩布，最早的心房激动点位于希氏束。
（３）心动过速发作时，心室拖带后的心房激动顺序表现为 Ｖ－Ａ－Ｖ关系。
（４）心动过速时，房室同步激动 ＨＡ间期较短 （通常小于 ６０ｍｓ）。
（５）心动过速时在希氏束不应期内引入室性期前刺激，不会重整心房激动；在脱离希氏束不应期后引入心室早搏刺激时，心房可被激动，但激动顺序与 ＡＶＮＲＴ相同。
（６）心动过速发作时房室多为 １∶１关系，少数情况下可呈文氏、２∶１或完全分离。
小部分 ＡＶＮＲＴ患者，其房室结前传 ＡＨ曲线光滑并无传导中断跳跃现象。可能的原因有：①房室结快、慢径的不应期相近，应用阿托品或异丙肾上腺素可显露双径路。②刺激部位的心房功能不应期较长，影响了配对间期更短的心房期前刺激进入房室结。③快、慢径的传导时间相差较小。极少数患者在窦律或心房刺激时，可表现为心室双重反应或 １∶２现象。
２快慢型 ＡＶＮＲＴ
又称少见型或不典型，约占 ＡＶＮＲＴ的 ５％ ～１０％。快径传导快且不应期短，慢径传导速度慢且不应期长。故而激动沿快径下传，待激动传导至快径下端时，慢径的兴奋性恢复，激动则沿慢径逆传；如此反复形成折返。少见型 ＡＶＮＲＴ具有以下电生理特点：
（１）心动过速时的 ＡＨ间期较短 （＜１８０ｍｓ）。
（２）长 ＲＰ型心动过速，下壁导联 Ｐ波倒置。
（３）心动过速的诱发依赖于某一特定 ＨＡ间期即所谓的室房传导 “开关”现象。
（４）心动过速时，最早的心房激动点位于冠状静脉窦口或附近。
（５）心动过速时在希氏束不应期内引入室性期前刺激，不会重整心房激动；在脱离希氏束不应期后引入心室早搏刺激时，心房可被激动，但激动顺序不变。
（６）以心动过速相同的周长起搏心室，其 ＨＡ间期大于心动过速的 ＨＡ间期 （下部共径）。
（７）以心动过速相同的周长起搏心房，其 ＡＨ间期大于心动过速 ＡＨ间期至少４０ｍｓ以上。也有学者发现快慢型 ＡＶＮＲＴ的最早心房激动点位于 Ｋｏｃｈ顶点附近或主动脉无冠窦，推测是其上部亚型；但尚未被肯定。
３慢慢型 ＡＶＮＲＴ
是一种特殊类型，是两条慢径之间的折返，属于房室结多径路。快径由于没有逆传或逆传功能较差 （不应期较长），故而并不参与心动过速的形成，仅仅作为激动的“旁观者”。临床亦发现此类患者通常可合并多种 ＡＶＮＲＴ。
慢慢型 ＡＶＮＲＴ的电生理特点有：
（１）除最早逆传心房激动点位于冠状静脉窦口外，其他表现类同慢快型 ＡＶＮＲＴ。
（２）心动过速的诱发依赖于慢径逆传时的某一特定 ＨＡ间期。
（３）以心动过速相同的周长起搏心室，其 ＨＡ间期大于心动过速的 ＨＡ间期 （下
部共径）。
４左侧 ＡＶＮＲＴ
约占 ＡＶＮＲＴ患者的 １５％左右。其体表心电图及心内电生理特点与经典型ＡＶＮＲＴ并无不同，临床表现也无特殊。仅仅是在常规右侧消融房室结慢径无效后，在左房或冠状静脉窦内消融成功得以证实。其 ＨＡ间期通常很短 （≤１５ｍｓ）。部分病人在心房刺激时，可表现为双重心室反应。左侧 ＡＶＮＲＴ者其 ＡＨ间期及心动周长较右侧慢快型 ＡＶＮＲＴ者要长。
三、心房和心室不是 ＡＶＮＲＴ折返环的必要组成
长期以来，有关心房和心室是否是房室结折返环的必要组成成分以及是否存在房室结上部及下部共径等问题一直存有争议（图 ６－１－４）。
随着导管射频消融及电生理研究的深入，现已明确解剖学上的真性房室结与电生理房室结的概念及区域并不一致，后者的范围涵盖结周的心房组织。组织学发现结周心房组织是由移行细胞组成，与正常的心房肌组织不同。外科手术分离 Ｋｏｃｈ三角顶部、冷冻消融真性房室结周心房组织、导管射频消融冠状静脉窦口上方均可根治ＡＶＮＲＴ。这说明结周组织参与房室结的折返。部分 ＡＶＮＲＴ发作过程中，可以出现室房逆传文氏或 ２∶１阻滞（图 ６－１－５），ＡＶＮＲＴ亦可由心房扑动或房颤转变而来 （图６－１－６）；同时也可出现房室 ２∶１下传 （图 ６－１－７）这些电生理现象均证实心房及心室包括希氏束均不是 ＡＶＮＲＴ折返环的必要组成部分。有学者发现结周组织与其他心房肌之间存在一相对的电屏障区，结周组织参与房室结折返，而普通的心房肌并不参与折返。表 ６－１列举了心房不是 ＡＶＮＲＴ折返必需成分的证据。
四、束支阻滞的影响
由于希氏束及心室等结下组织均不是 ＡＶＮＲＴ折返环路的必需成分，因此束支阻滞并不影响 ＡＶＮＲＴ。少数情况下，由于来自心房下传的激动频率过快，因而会落入束支尤其是右束支的功能不应期而出现频率依赖性束支阻滞 （图 ６－１－７）。束支阻滞对 ＡＶＮＲＴ发作时的心房激动顺序并无影响，但可干扰 ＡＶＮＲＴ时的 ＶＡ间期。左束支阻滞时，左室激动延迟，因而在冠状窦标测电极上可表现为 ＶＡ间期延长 （图 ６－１－８）右束支阻滞对 ＶＡ间期影响不大（图 ６－１－７）。
临床表现及心电图特征
一、临床表现
ＡＶＮＲＴ多见于成人，女性更为常见。多在青少年发病，部分也可在老年时才出现，绝大多数并无器质性心脏病基础。临床表现为心悸、胸闷、呼吸困难等症状，少部分可出现头晕、一过性黑目蒙乃至晕厥。发作呈突发突止，与运动、特定姿势或情绪有一定关系。屏气、深呼吸或恶心呕吐可终止。发作持续时间不等，短至数秒长至无休止持续状态。病人预后良好，除外合并严重的器质性心脏病如重度心力衰竭。
二、心电图特征
少数情况下，窦律状态下亦可出现房室结双径路现象。如：①突然持续的 ＰＲ间期延长。②长短 ＰＲ间期交替。③房早引发的双重心室反应 （同时经快、慢径下传分别激动心室）。ＡＶＮＲＴ发作的心电图通常表现为节律规则的窄 ＱＲＳ波性心动过速，频率多在 １４０～２４０ｂｐｍ。不同时间、不同次发作时的频率并不相同，即便是在同一次较长的发作过程中，其频率也不尽相同。这也反映了自主神经张力对 ＡＶＮＲＴ的影响。少部分病人可出现 ＱＲＳ波或 Ｔ波电交替，也可出现频率依赖性束支阻滞。逆传的 Ｐ波在不同类型的 ＡＶＮＲＴ的位置并不一致。慢快型 ＡＶＮＲＴ时，逆传 Ｐ波与 ＱＲＳ波叠加融合，在 ＱＲＳ波前、中及后均可显露，通常在 ＱＲＳ终末部较为常见。下壁Ⅱ、Ⅲ、ａＶＦ导联可出现假 ｓ波或 ｑ波，Ｖ１及 Ｖ５导联出现假 ｒ’波。下壁导联 Ｒ波振幅的衰减等。这些均是叠加的 Ｐ波所导致。快慢型 ＡＶＮＲＴ时，逆传 Ｐ波位于 ＱＲＳ波前即 ＲＰ’ ＞Ｐ’Ｒ，在下壁导联倒置，Ⅰ及 ａＶＬ导联多为直立。慢慢型 ＡＶＮＲＴ时，其Ｐ波有时可出现在 Ｔ波附近，且 ＲＰ’≤Ｐ’Ｒ。也可按 Ｐ波在心动周长 （测量相邻两个 ＱＲＳ波间期即 ＲＲ间期）的位置进行区分，将其分为短 ＲＰ型、中 ＲＰ型及长 ＲＰ型心动过速 （Ｐ’波分别占前 ５０％ＲＲ、中５０％ＲＲ及后 ５０％ＲＲ）。慢快型 ＡＶＮＲＴ为短 ＲＰ型心动过速，因逆传 Ｐ波多在 ＱＲＳ波终末；快慢型为长 ＲＰ型，因逆传 Ｐ波在 ＱＲＳ波前，属于后 ５０％ＲＲ间期之内；慢慢型则包含短 ＲＰ和中 ＲＰ型心动过速，因为慢慢折返的分型主要是根据逆传心房激动的位置即冠状静脉窦口来划分而非绝对的 ＨＡ传导时间。牢记这点非常重要！左侧ＡＶＮＲＴ是根据成功消融靶点位于左房或冠状静脉窦内，其电生理机制上仍属于慢快型，因而体表心电图上仍属于短 ＲＰ型心动过速。此外，需要注意的是，心房和心室之间并不直接的传导关系，无论哪一型 ＡＶＮＲＴ其逆传的 Ｐ波均位于体表心电图各导联相同或相近位置，并无激动传导的偏心现象。观察体表心电图时，应同时对比右侧导联如 ａＶＲ、Ｖ１导联的 ＲＰ’间期与左侧导联Ⅰ、ａＶＬ及 Ｖ５、Ｖ６导联或食道电极导联的 ＲＰ’间期；无论哪一类型的 ＡＶＮＲＴ时，其左右导联的 ＲＰ’间期均相近或相等。而旁路参与的 ＡＶＲＴ，其左右导联的 ＲＰ’间期则存在激动传导的偏心现象。左偏旁路者，其左侧导联的 ＲＰ’间期小于右侧导联的 ＲＰ’间期 （如 Ｖ１导联 ＲＰ’ ＜Ｖ５导联 ＲＰ’）；反之亦然。瓣环房速伴慢径前传者，也可表现此现象，但因房速的特点，从临床及心电图上亦可进行鉴别。
ＡＶＮＲＴ的心内电生理检查
完善相关必要的血液及相关检查后，心内电生理检查前必须常规停用抗心律失常至少 ５个半衰期以上。排除手术禁忌后，在导管室用 １％利多卡因局麻后，用Ｓｅｌｄｉｎｇｅｒ法常规将不同的多极标测电极导管经不同的静脉入路 （如右侧颈内静脉、左侧锁骨下静脉或双侧股静脉）放置在高位右房 （ＨＲＡ）、希氏束 （ＨＢＥ）、冠状静脉窦 （ＣＳ）及右室心尖部 （ＲＶＡ）。其中将冠状静脉窦电极 （ＣＳ）的近端标测电极对（如 １０极 ＣＳ电极 ９－１０）置于冠状静脉窦口，这点非常重要 （可在 ＬＡＯ４５°下，将ＣＳ９－１０电极置于 ＣＳ最低处），因可指导消融大头导管的贴靠与消融。完成上述步骤后，可按下列程序进行心内电生理检查：
１窦律下测量各基础参数，如 ＡＡ、ＡＨ及 ＨＶ间期等。
２心室 Ｓ１Ｓ１分级递增刺激 以略短于窦性心律的周长起搏，逐步以 １０～２０ｍｓ分级递减，直至出现室房阻滞 （文氏或 ２∶１）。
３心室 Ｓ１Ｓ２期前刺激 Ｓ１Ｓ１间期略短于基础窦性周长，Ｓ２刺激据情况设定，扫描递减步长为 －１０ｍｓ。
４心房 Ｓ１Ｓ１分级递增刺激多数 ＡＶＮＲＴ患者，随着心房刺激频率的增加，其 ＡＨ间期可以逐渐延长，且在体表心电图上可表现为 ＰＲ的延长直至跨越式传导 （即 ＰＲ间期 ＞ＲＲ间期），并诱发心动过速。
５心房 Ｓ１Ｓ２程序期前刺激 心房程序期前 Ｓ１Ｓ２刺激多数可以诱发 ＡＶＮＲＴ，并表现出房室结前向传导的跳跃现象。少数病人的房室结 ＡＨ前传曲线光滑，无 ＡＨ传导曲线的中断跳跃现象，其原因已在前面部分进行了阐述。
此外，对于某些特殊病例，应注意可能影响 ＡＶＮＲＴ诱发的一些因素如 （１）刺激部位对诱发的影响：不同部位的心房刺激诱发房室结双径路和 ＡＶＮＲＴ的效果不同，刺激部位的诱发差异性可能与不同部位心房的功能不应期不同相关，也可能与房室结的非均一各向异性有关。（２）刺激方式对诱发的影响大多数的 ＡＶＮＲＴ均可通过一个早搏的心房程序期前刺激诱发，少数则需两个早搏期前刺激所诱发。部分 ＡＶＮＲＴ患者仅能通过心房或心室的猝发刺激才能诱发心动过速； （３）其他因素的影响任何影响房室结快慢径不应期及传导速度的因素如植物神经张力及药物等均可干预或影响 ＡＶＮＲＴ的诱发与维持。常见的抗心律失常药物、拟交感胺类制剂以及生理性反应如刺激口咽部、颈动脉窦按摩等。表 ４－３列举了 ＡＶＮＲＴ各型的电生理特征及诊断标准。
ＡＶＮＲＴ与房速 （ＡＴ）及顺向型房室折返性心动过速 （ＯＡＶＲＴ） 尤其是 ＰＪＲＴ（持续性交界区反复性心动过速）的鉴别也是临床电生理医生必须掌握的内容。表 ４－４列举了 ＡＶＮＲＴ与这两者之间的鉴别要点。
ＡＶＮＲＴ的导管消融
ＡＶＮＲＴ的导管消融历经近 ３０年的发展，现已成为非常成熟的技术。慢径消融具有成功率高、并发症少且安全性好等优点，目前是临床治疗的最主要治疗手段和方法。导管消融治疗的适应证包括：发作频繁且药物治疗无效或病人不愿服用药物治疗或药物治疗不能耐受或有禁忌者以及发作时伴有血流动力学障碍者。
一、慢径消融
慢径消融治疗 ＡＶＮＲＴ有多种方法，主要是根据心内电图及 Ｘ线影像解剖结构标志指导消融。Ｘ线下通常采用两种体位即右前斜 ＲＡＯ３０°及左前斜 ＬＡＯ４５°。在 ＲＡＯ３０°下，将大头消融导管打弯跨越三尖瓣环，将其送至希氏束标测电极 （ＨＢＥ）处，当标测到最大希氏束电位后 （Ｈ波）后，轻轻打弯下移大头导管，明确记录到 Ｈ波的范围，当下移至中位时 （即 ＨＢＥ标测电极至冠状静脉窦标测电极近端 ＣＳＯ连线中点）适当调整大头电极的位置，使得大头电极记录到的局部电位房室比例为 １∶３或 １∶４即可 （图 ６－１－９）。ＬＡＯ４５°下，同样将大头电极导管送至 ＨＢＥ标测电极处 （房室比例最好在 １∶４左右），然后轻轻打弯下压，通常在冠状静脉窦口即 ＣＳ９０电极对上缘附近，适当调整大头 （可轻轻顺时针旋转大头导管使其贴靠稳定） （图 ６－１－１０）。左前斜位法较右前斜位法更为容易掌握，此方法通常较右前斜位的消融部位略低。放电消融可采用温控能量滴定法，功率从 ２０Ｗ 开始逐渐增加至 ３５Ｗ，温度可设定在 ５２～５５℃。放电有效时，通常多有非特异性交界区反应，这时可停止放电并观察窦律恢复的时间及 ＡＨ间期有无延长，然后继续放电巩固消融，放电过程中通常表现为结区反应频率逐渐减慢直至结区反应消失。若放电持续 ２０ｓｅｃ且无结区反应时，则可将大头导管适当松弯微调上移 （至多一个大头距离），然后再从小功率开始放电消融。仍无效时，则逐渐上移至 ＨＢＥ电极附近进行消融。巩固消融 ６０秒左右，则应重复术前的诱发条件包括静脉滴注异丙肾上腺素，观察房室结前传功能及不应期的变化。若消融至希氏束附近或主动脉无冠窦仍无效时，则应在冠状静脉窦口内或经房间隔穿刺在左侧间隔消融 （此时应考虑左侧 ＡＶＮＲＴ）。当然也应注意诊断有无偏差，尤其是合并房速如 Ｋｏｃｈ三角 ＡＴ。
二、成功率
慢径消融的成功率较高，约在 ９６～１００％。复发率在 ０～５％。慢径残留是消融后复发的主要原因。对于复发者，再次消融成功率依然很高。
三、并发症
房室传导阻滞是主要且严重的并发症，其发生率与术者的手术经验密切相关，发生率约为 ０５％ ～３％，其他并发症少见。
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