生理学┃器官循环（三）脑循环

生理学 · 血液循环
器官循环
三、脑循环
脑的血液供应来自颈内动脉和椎动脉（前者供应大脑半球前2/3和部分间脑；后者供应大脑半球后1/3、间脑后部、小脑和脑干）。它们在颅底形成Willis环，然后各自发出分支营养脑组织。一部分毛细血管形成脉络丛伸入脑室内，分泌脑脊液。脑毛细血管血液和脑脊液最后都汇入静脉系统（脑静脉血先汇入硬脑膜静脉窦，再经颈内静脉注入腔静脉）。
（一）脑循环的特点
1．血流量大、耗氧量大。正常成年人在安静状态下，每100g脑组织的血流量为50～60ml/min，脑循环总血流量约为750ml/min，相当于心输出量的15％；而脑的重量仅占体重的2％左右。由于脑组织代谢水平高，且其能量消耗几乎全部来源于糖的有氧氧化，故耗氧量很大。安静时每100g脑组织耗氧3～3.5ml/min，脑的总耗氧量约为50ml/min，约占全身总耗氧量的20％。而且，脑组织对缺血和缺氧的耐受性较低，若每100g脑组织血流量低于40ml/min时，就会出现脑缺血症状；在正常体温条件下，如果脑血流量完全中断数秒钟，意识即丧失，中断5～6分钟以上，将产生不可逆的脑损伤。
2．血流量变化小。脑位于由颅骨构成的颅腔内。除脑组织外，颅腔内还有脑血管（包括血管内血流）和脑脊液。由于颅腔的容积是固定的，而脑组织和脑脊液均不可压缩，脑血管的舒缩程度就受到很大的限制。所以，脑血流量的变化范围明显小于其他器官。脑组织血液供应的增加主要依靠提高脑循环的血流速度来实现。
3．存在血-脑脊液屏障和血-脑屏障。详见后文。
（二）脑血流量的调节
与其他器官一样，脑血流量也取决于动、静脉压差和血流阻力。在正常情况下，颈内静脉压接近于右心房压，且变化不大，脑血流阻力的变化也很小，所以影响脑血流量的主要因素是颈动脉压。
1．自身调节。当平均动脉压在60～140mmHg范围内变动时，脑血流量可通过自身调节保持相对稳定；而正常情况下，脑循环的灌注压为80～100mmHg。所以，正常人平时脑血流量主要依靠自身调节来维持；在高血压患者，自身调节范围上限可上移到180～200mmHg。当平均动脉压低于下限时，脑血流量将明显减少，可引起脑功能障碍；若平均动脉压高于上限时，脑血流量则明显增加，严重时可因脑毛细血管血压过高而引起脑水肿。
2．CO2分压与低氧的影响。CO2分压升高和低氧可直接引起血管舒张，但在整体情况下，CO2分压升高和低氧引起的化学感受性反射可使血管收缩。由于化学感受性反射对脑血管的缩血管效应很小，故CO2分压升高和低氧对脑血管的直接舒血管效应较为明显。目前认为，CO2分压升高引起脑血管舒张可能需要通过NO作为中介，而低氧的舒血管效应则依赖于NO、腺苷的生成和ATP依赖的钾通道的激活。当过度通气使CO2呼出过多时，由于脑血管收缩，脑血流量减少，可引起头晕等症状。
3．神经调节。脑血管受交感缩血管纤维和副交感舒血管纤维的支配，但刺激或切断这些神经后脑血流量均无明显改变。在多种心血管反射中，脑血流量也无明显变化（神经纤维的分布较少，所起的作用也很小）。
（三）血-脑脊液屏障和血-脑屏障
在脑室和蛛网膜下隙中充满脑脊液（cerebrospinalfluid）。脑脊液为无色透明液体，含极少量细胞。正常成年人的脑脊液总量约150ml，大部分由脑室脉络丛上皮细胞和室管膜细胞分泌而生成，小部分由软脑膜血管和脑毛细血管滤过而产生。每天生成的脑脊液约800ml，同时有等量的脑脊液被吸收入血，可见脑脊液的更新率较高。脑脊液生成后，由侧脑室经第三脑室、导水管、第四脑室进入蛛网膜下隙，最后绝大部分通过蛛网膜绒毛被吸收入硬脑膜静脉窦，少量可被脑室室管膜上皮、蛛网膜下隙毛细血管和脑脊膜淋巴管吸收，从而完成脑脊液的循环。
脑脊液的主要功能是缓冲外力冲击，以防脑和脊髓发生震荡。由于脑组织与脑脊液的比重几乎相等，所以，当头部受撞击时，只要撞击不很强烈，浮于脑脊液中的脑将不受任何损伤。但若遇严重撞击时，则可能发生对侧伤（contrercoup），如额部受撞击时，脑损伤通常不发生于直接受撞击的额叶皮层，却常发生于枕部视区，导致部分视觉缺失。同时，由于脑脊液对脑有一定的浮力，可使脑的重量减轻到50g左右，因而能避免脑组织对颅底部神经和血管的压迫。此外，脑脊液也是脑和脊髓神经组织和血液之间进行物质交换的媒介。由于脑组织中无淋巴管，由毛细血管壁漏出的少量蛋白质可随脑脊液回流入血液，脑脊液循环是回收蛋白质的途径之一。
脑脊液的成分与血浆成分不同。脑脊液中蛋白质含量极微，葡萄糖含量以及K+、HCO3-和Ca2+浓度也较低，但Na+和Mg2+的浓度则较高。表明脑脊液的生成并非完全是简单的血浆滤过，还包括主动转运。一些大分子物质较难从血浆进入脑脊液，表明在血液和脑脊液之间存在屏障，这一屏障称为血-脑脊液屏障（blood-cerebrospinal fluid barrier），其组织学基础是无孔的毛细血管壁和脉络丛细胞中运输各种物质的特殊载体系统。
血液和脑组织中也存在类似的屏障，可限制物质在血液和脑组织中自由交换，这一屏障称为血-脑屏障（blood-brain barrier）。水和游离状态的脂溶性物质，如CO2、O2、NH3、乙醇、氯霉素和一些麻醉剂等，很容易通过血-脑屏障。水溶性物质，如Na+、K+、Cl-等电解质、葡萄糖和氨基酸，一般都需要毛细血管内皮上特殊转运体的介导（其通透性并不一定与其分子的大小有关）。先天性缺乏葡萄糖转运体1（GLUT1）的婴儿在血糖浓度正常时，脑组织摄取葡萄糖不足，可导致癫痫发作和发育迟缓。此外，构成血-脑屏障的毛细血管内皮上还有转运甲状腺激素、某些有机酸、胆碱、核酸前体物等的转运体。蛋白质和多肽一般不能通过血-脑屏障，凡与血浆蛋白结合的脂溶性或水溶性物质也不能通过血-脑屏障。例如，正常人红细胞破坏后产生的胆红素与血浆蛋白结合后不能通过血-脑屏障，但新生儿由于血-脑屏障发育尚未成熟，若发生高胆红素血症，游离的胆红素可通过血-脑屏障而引起核黄疸（kernicterus）。血-脑屏障的存在也使得某些药物，如蛋白质抗体和非脂溶性药物，不能进入脑组织而产生疗效。血-脑屏障的结构基础是毛细血管内皮细胞、内皮下基膜和星形胶质细胞的血管周足等结构。
血-脑脊液屏障和血-脑屏障对于保持脑组织的内环境理化因素的相对稳定，防止血液中有害物质进入脑组织具有重要意义。例如，血液中的ACh、NE、多巴胺、甘氨酸等神经递质不易进入脑组织，从而可避免扰乱中枢神经元的正常功能活动。在脑缺氧、损伤或脑瘤等情况下，血-脑屏障作用减弱，可使一些平时不能通透的物质进入病变部位，引起脑脊液的理化性质、血清学和细胞学特性发生改变。临床上采集并检查脑脊液标本，可对神经系统某些疾病的诊断提供参考依据。
在下丘脑第三脑室和延髓小脑池（即第四脑室）的一些室周区（称为室周器）是血-脑屏障相对薄弱的脑区。在有些室周器，由神经元释放的多肽可进入循环血液；而另一些室周器则含多种神经肽和其他化学物质的受体，循环血液中的一些化学物质可作用于此处的受体，无需透过血-脑屏障即能引起脑功能的改变（见第八、九章）。
在脑室系统，脑脊液和脑组织之间为室管膜所分隔；在脑的表面，脑脊液和脑组织之间为软脑膜所分隔。室管膜和软脑膜的通透性都很高，脑脊液中的物质很容易通过它们进入脑组织。在临床上，为使那些不易透过血-脑屏障的药物较快进入脑组织，可将药物直接注入脑脊液内。