作者:L_yn89
来源:医学界肿瘤频道
何为肝素诱导性血小板减少症?
肝素应用过程中最严重的并发症为血小板减少,称为肝素诱导性血小板减少症(HIT)。目前研究报道HIT有两种类型。I型HIT为免疫性肝素相关性血小板减少症,是肝素与循环中血小板直接相互作用所致,常无临床症状;Ⅱ型HIT即为肝素诱导的血小板减少症,是免疫介导的反应,血小板计数<100×109/L或较基础值下降50%,严重者伴出血和或血栓形成。临床所指HIT即为Ⅱ型HIT,其产生机制是肝素与血小板因子4(PF4)形成肝素PF4(HPF4)复合物,促进机体产生IgG抗体(少数IgA或IgM),IgG与HPF4形成IgG HPF4复合物,导致血小板活化,引起血小板凝集和血栓形成。活化的血小板又导致更多的H PF4复合物形成,进一步加剧血小板数量减少及高凝状态。
如何诊断HIT?
HIT最常见的临床表现是血小板减少,最严重的并发症是动静脉血栓形成,尤其是静脉系统血栓形成如深静脉血栓形成(DVT)和/或肺栓塞(PE),动脉血栓形成可致栓塞性卒中和心肌梗死等,严重导致死亡。
临床用抗原免疫检测HIT抗体(酶联免疫吸附测定和微粒凝胶免疫测定)特异性仅为中等,血小板功能检测如5羟色胺释放测定(sRA)和肝素诱导的血小板激活试验(HIPA),因具有很高的敏感性和特异性,被认为是检测HIT的金标准。
国外目前推荐的HIT诊断标准为:
1、肝素治疗期间发生血小板减少(<100×109/L或较治疗前基础值减少>50%);
2、ELISA及功能性试验(如SRA、HIPA等)证实为HIT;
3、停用肝素后血小板计数在1周内恢复正常;
4、能排除其他原因引起的血小板减少;
5、若伴有急性血栓形成则诊断为HITTS。
HIT的治疗
对于HIT高危患者立即停用低分子肝素,应用非肝素类抗凝药抗凝,同时予地塞米松(30mg/d)冲击治疗2天,输注血小板(2U/d×2天),监测血小板和生命体征及出血情况。尽管目前对输注血小板和应用激素存在争议,但笔者认为对急剧重症血小板减少和出血患者,进行激素冲击治疗可考虑酌情血小板输注(PLT≤3×109/L),疗效明显。
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