人体丧尸细胞，比你见过的任何丧尸都恐怖！

提到丧尸，你最先想到什么？各种电影、漫画、小说里的惊悚场景开始迅速闪回？壮观的丧尸群，血腥的撕咬场面，疯狂的蔓延和百转千回的死不了....

图片来自《行尸走肉》

今天我们不讲《行尸走肉》里的惨烈血腥，不聊《釜山行》的人性善恶，也不唠他们剧组的牛X化妆师 ... 我们换一种方式打开“丧尸”，这比你见识过的任何丧尸都要恐怖。

“丧尸”真的存在吗？

其实“丧尸”是存在于人体内的，由于基因变异，正常的细胞发生癌变，成为令人闻风丧胆的“丧尸”，在人体中肆虐。

换句话说就是：这是一个关于人见人怕的癌症的恐怖故事。

话说，在很久很久以前，大概公元前1600 年的样子，有一张埃及草纸上有关于癌症的最早记录。那时起，人们就一直在寻找癌症的原因。但，无果。

20 世纪60 年代，科学家们发现：病毒能感染动物，并引发癌症。于是猜测：人类的癌症可能是由病毒引起的。

科学家们蜂拥而起，积极寻找致癌病毒，终于发现了一种名为“劳斯肉瘤”的病毒。

豌豆Sir OS ：大家跟我念！ one, two, three, 劳斯肉瘤，老是漏油。现在记住了吧。

这个病毒分致癌型和不致癌型两种型号，致癌型比不致癌型多了个基因

，这个基因名为SRC。

科学家推测 SRC 才是致癌真凶，并非病毒本身，因为当病毒把这个基因插入到细胞的基因组中后，就会引起癌症，就像恐怖分子夹带炸弹伺机炸毁建筑物一样。

就在 SRC 基因致癌论几乎板上钉钉的时候，有两个人抱着鸡跳了出来：“刀下留人！”

原来，这两位科学家在健康的母鸡身上发现了类似 SRC 的基因，但母鸡并没有患癌症。接着他们又在很多动物甚至人类身上找到了类似 SRC 的基因。

SRC 基因或类似 SRC 的基因分布如此广泛，说明它们在进化过程中被完好保留，也意味着它们的作用对于生物来说必不可少。那么，它们到底有什么作用呢？

20 世纪 80 年代初，两位“抱鸡”科学家进一步证明：SRC 基因的作用是调节细胞生长。

这次两人没有抱鸡，而是抱走了1989 年的诺贝尔生理学或医学奖。

无独有偶。1981 年，麻省理工学院的温伯格首次从人类癌细胞中分离出致癌基因，并将其命名为 RAS。

温伯格惊讶地发现，正常的 RAS 和致癌的 RAS 只有一个碱基的差别。

SRC 和 RAS 原本都是机体正常的基因，如果把机体想象成工厂，细胞就是努力工作的普通工人。

有一天，SRC、RAS 等基因发生了变异，于是勤劳的工人变成了丧心病狂的“丧尸”，四处破坏，引发癌症。

基因的变异是如何引发“丧尸”大暴乱的呢？

基因的变异导致细胞癌变的机制各不相同，理解了这些机制才能更好地了解癌症，知己知彼，百战不殆。

“丧尸”是怎样炼成的？

正常的细胞，就像人们一样，也会生老病死，有一些基因专门负责这个过程。

万一这些基因发生了变异，就有可能丧失原本重要的功能。有些变异是先天的，遗传自父母；另一些则是后天的，来源于环境或生活方式。

这些来自先天和后天的基因变异，在正常的细胞中会慢慢积累，越来越多，甚至有一天会使得正常细胞跳出生死轮回，变成疯狂增殖、长生不老的癌细胞。

到底哪些基因的变异会导致细胞变“丧尸”呢？

这样的基因主要有三类，都与细胞的生命周期息息相关。

☍ 原癌基因 

如果把细胞的生长比喻为汽车驾驶，那么原癌基因通常就像油门。

这类基因包括上一章介绍的 SRC 和 RAS，它们正常的功能是对细胞的生长起促进作用。

可是，油门一旦失灵，汽车就会失控。

☍ 抑癌基因

抑癌基因的正常作用是抑制细胞生长，就像刹车可以制衡失灵的油门。

可是，如果刹车也坏了，那撞死就是早晚的事了。

☍ “ 仙丹基因”

细胞每分裂一次，染色体末端就会变短一点，短到极限，细胞就会死亡。

有一种“仙丹基因”可以保护染色体末端，帮助一些特定的正常细胞延长寿命。

其他细胞中的“仙丹基因”如果被错误地激活，细胞就会长生不老，变成“丧尸”—— 癌细胞。

癌细胞疯狂生长，越来越多，进而形成肿瘤。

当肿瘤长到一定大小，四周养分不足以支撑它继续生长时，它就会分泌一种因子，刺激血管增生。这样癌细胞便随着血液扩散、转移到全身各处。

肿瘤？癌症？傻傻分不清楚？一幅图，包教包会！

癌症是一种古老的疾病，数千年前便有记载。它令人闻之丧胆，被称为“众病之王”。它复杂而神秘，因为它并非来自外界，而是源自我们自身。