减少急性缺血性卒中后血脑屏障的破坏有利于减少卒中后的继发性脑损伤。研究发现：诱导中性粒细胞向N2型分化可能对血脑屏障具有保护作用；早期利用抗IL-9中和抗体或是胰高血糖素样肽-1受体激动剂可使星形胶质细胞来源的VEGF-A生成减少，从而减少血脑屏障的破坏；卒中后给予二十二碳六烯酸治疗，不仅可以减少外周免疫细胞进入梗死灶，并且使得巨噬细胞向M2型极化，增强其吞噬能力而减少其致炎作用。
血脑屏障（BBB）是以内皮细胞为核心所形成的维持中枢神经系统微环境稳态的重要结构。在缺血性卒中的病理条件下，局部的各种炎症反应与细胞自身表型、结构的改变使得BBB的完整性遭到破坏、通透性上升，外周血中的各种成分尤其是激活的炎症细胞/炎症因子可穿过受损的BBB而到达大脑实质并损害正常神经细胞的功能或加重已受损神经细胞的功能损伤。因此，减少急性缺血性卒中后BBB的破坏有利于减少卒中后的继发性脑损伤。
中性粒细胞是缺血性卒中发生后外周血中最先到达脑梗死区域的细胞，我们发现在MCAO模型小鼠梗死侧吸引中性粒细胞的趋化因子的mRNA水平在卒中发生后迅速增加，在第12 h便达高峰。在体外糖氧剥夺的条件下，中性粒细胞向N1型分化，并且表达过量的中性粒细胞胞外网捕陷阱，在加强神经元死亡的同时抑制巨噬细胞对其吞噬清除；而N2型细胞则相反，NETs表达减少，在完成对缺氧环境的炎症反应后便被巨噬细胞吞噬，在此过程中并不加剧对神经元的损伤，其表达的与BBB破坏相关的炎性因子也有所下降，提示着诱导向N2型分化可能对BBB具有保护作用。
在缺血性卒中再灌注发生后，ATP产生不足导致能量缺乏，而大量的氧化应激产物活性氧（ROS）导致作为BBB的基础组成细胞的血管内皮细胞内的肌动蛋白发生聚合、肌球蛋白轻链（MLC）磷酸化，随后导致肌动蛋白-MLC收缩和细胞骨架张力增加，细胞形态结构受损，最终使得细胞间的紧密连接结构受损，BBB渗透性增加。此外，内皮细胞分泌大量黏附分子增加外周白细胞向脑损伤区浸润。我们研究也发现，由淋巴细胞分泌的IL-9可直接破坏内皮细胞间紧密连接，从而导致BBB通透性增加。
小胶质细胞是中枢神经系统中含量最丰富的的免疫细胞，是梗死区域首先被激活的免疫细胞。在卒中发生早期，小胶质细胞主要对细胞碎片进行吞噬作用，表现出抗炎的作用。然而，随后被激活的小胶质细胞可增强ROS、细胞因子和肿瘤坏死因子-α和基质金属蛋白酶的释放，导致内皮细胞间的紧密连接蛋白如Claudin-5及Occludin降解。
星形胶质细胞是中枢神经系统中最丰富的的胶质细胞。我们及其他实验室发现，在急性缺血性卒中发生后，星形胶质细胞活化，体积变大，突起增多，胶质纤维酸性蛋白等多种蛋白表达增多，终足与内皮细胞所形成的的毛细血管壁分离，从物理形态上增加BBB的通透性；与此同时，激活的星形胶质细胞分泌的血管内皮生长因子A（VEGF-A）可引起内皮细胞间紧密连接蛋白Claudin-5、Occludin和ZO-1的降解，从而令BBB通透性上升。我们的研究发现，早期利用抗IL-9中和抗体或是胰高血糖素样肽-1受体激动剂可使星形胶质细胞来源的VEGF-A生成减少，从而减少BBB的破坏。
我们课题组也进行了治疗缺血性卒中的相关研究。除上述研究发现外，我们发现单核细胞趋化蛋白-1在卒中发生后在梗死区表达迅速上升。基于此，我们将间充质干细胞（MSC）过表达MCP-1的相应受体CCR2，借此令更多的MSCs进入至脑梗死区，减少脑损伤，保护BBB。此外，我们认为卒中后给予二十二碳六烯酸治疗，不仅可以减少外周免疫细胞进入梗死灶，并且使得巨噬细胞向M2型极化，增强其吞噬能力而减少其致炎作用。
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