AS好发部位：动脉分*处，动脉分支开口处，血管弯曲的凸面
（一）基本病变
1．脂纹：是AS的早期病变
此期是一种可逆性变化，最早可出现于儿童期。
2．纤维斑块
由脂纹进一步发展演变来
肉眼：隆起于内膜表面，瓷白色，似凝固的白蜡烛油样不规则形斑块，玻璃样变性的胶原纤维
镜下：斑块表面为一层致密的纤维帽，增生的平滑肌细胞，少量弹力纤维，蛋白聚糖，纤维帽下具不等量泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外脂质及炎细胞。
3．粥样斑块 亦叫粥瘤（atheroma）
脂质释放，形成富含
OX-LDL的细胞毒性作用 泡沫 胆固醇酯的脂质池 呈黄色
内皮细胞，SMC产生氧自由基 细胞 粘稠的粥
释放溶酶体酶使斑块 样物质
中细胞进一步坏死崩解
使纤维斑块逐渐演变为粥样斑块。粥样斑块是AS典型病变。
4．继发性病变
斑块内出血
斑块破裂形成粥样溃疡
血栓形成
钙化甚至骨化
动脉瘤形成
组织器官缺血性改变
（二）主要动脉的病变（重要器官的病变）
1.主动脉粥样硬化：
病变多发生于主动脉后壁及其分支开口处。
腹主动脉病变最重，其次是胸主动脉，升主动脉最轻。
腹主动脉瘤—破裂致命性大出血
2.颈动脉及脑动脉粥样硬化
常见于颈内动脉起始部，基底动脉，大脑中动脉和Willis环。
脑萎缩，脑梗死，脑出血
3.肾动脉粥样硬化
常累及肾动脉主干近侧端及开口处
顽固性肾血管性高血压
肾梗死，多个凹陷形瘢痕形成，AS性固缩肾
4.四肢动脉粥样硬化
以下肢动脉为重
间歇性跛行， 足部干性坏疽
5.肠系膜动脉粥样硬化
肠出血性梗死
6.冠状动脉粥样硬化
好发部位以左冠状动脉前降支为最高，其余依次为右主干，左主干或左旋支，后降支
冠状动脉粥样硬化基本病变也为粥样斑块形成。粥样斑块多位于血管的心壁侧，散在，呈节段性分布，在横切面上，粥样斑块多呈新月形，使官腔偏心性狭窄
根据狭窄程度，可将病变分为4级
口径缩小<25% Ⅰ级
口径缩小26—50% Ⅱ级
口径缩小51—75% Ⅲ级
口径缩小>76% Ⅳ级
冠状动脉粥样硬化性心脏病Coreonary atherosclerotic heart disease
冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）是指因冠状动脉AS,管腔狭窄，致心肌缺血，而引起的心脏病。所以也称缺血性心脏病。
诊断标准：
当冠状动脉粥样斑块引起管腔狭窄>50%
有临床症状
有心电图、放射性核素心肌显影或病理证实有心肌缺血者
类型
1．心绞痛（angina pectoris）
是常见的临床综合症
是由于心肌对氧需求量和冠状动脉血流的供应量相对失去平衡而引起心肌急剧的短暂的缺血、缺氧
临床上表现为心前区疼痛，可放射到左肩，左上肢，持续几分钟，常因劳累而加重，休息、服药后可缓解
放射性疼痛原因
心肌缺氧 心肌内代谢不全酸性产物 刺激心脏局部
或多肽类物质堆积
经1-5胸交感神经节 产生痛觉
交感神经末梢 大脑
相应脊髓段
相应脊髓段的脊神经 分布皮肤区产生不适感
临床分三型
①稳定型劳累性心绞痛：为轻型心绞痛
一般不发作，可稳定数月，仅在重体力劳动或情绪激动时发作，心电图S-T段降低。多有冠状动脉粥样硬化，冠状动脉狭窄。
狭窄程度为4级
②恶化性劳累性心绞痛：原为稳定性心绞痛，但在三个月内发作频率、疼痛的强度和时限增加，可在劳动时或休息时发作。多在粥样斑块的基础上发生继发性病变（血栓形成）或冠状动脉痉挛。
③自发性变异性心绞痛：
多无明显诱因而在休息时发作为特点
发作时心电图ST段不降，反而升高
常因冠状动脉痉挛直至管腔狭窄。
2．心肌梗死 （myocardial infarction)
由于冠状动脉供血区的严重的持续的缺氧而导致的较大范围的心肌细胞的坏死。
临床上剧烈而持久的心前区疼痛，休息或药物不能完全缓解。
多发生于中老年人，男性略多于女性
根据梗死的深度，分两型。
①心内膜下心肌梗死：
指梗死仅累及心室壁内侧1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌
严重，弥漫的冠状动脉粥样硬化狭窄，造成冠状动脉最远端区域（心内膜下心肌）缺氧，又不能建立有效的侧支循环，导致心肌坏死。
常表现为广泛小灶性坏死，不限于某一支冠状动脉的供血范围。严重者病灶融合，累及整个左心室内膜下心肌坏死，叫环状梗死。
②区域性心肌梗死（透壁性心肌梗死）
是常见及典型类型
以一支冠状动脉病变突出，并常附加血栓形成或动脉痉挛。
此型梗死的常见部位与冠状动脉粥样硬化好发部位一致。
大多位于左心室，病灶较大并累及心壁三层组织。
（未累及全层，仅深达室壁2/3以上，则称厚层梗死）
心肌梗死的生化改变：
心肌缺血
心肌梗死早期 血、尿中肌红蛋白增高
（心肌肌红蛋白逸出）
心肌细胞坏死后 血中谷—草转氨酶增高 谷—丙转氨酶增高 肌酸磷酸激酶增高（诊断意义）
乳酸脱氢酶增高
合并症及后果：
急性左心衰竭
心脏破裂
室壁瘤
附壁血栓形成
急性心包炎
心源性休克
心律失常
3．心肌纤维化
由中到重度冠状动脉粥样硬化，造成心肌纤维长期或反复加重缺血缺氧的结果。
大体：心脏增大，各心腔扩张，肌壁变薄，较硬，心内膜增厚，失去光泽，可见附壁血栓，多灶性纤维条块，甚至透壁性瘢痕。
光镜：心肌纤维广泛灶性萎缩消失，然后由增生的纤维结缔组织修复，在心肌内形成多数散在或弥漫性小瘢痕。
此型又称为慢性缺血性心脏病，临床上可表现为心力衰竭或心律失常
4.冠状动脉性猝死
指冠心病患者在几分钟或几小时内死亡，较常见
原因：
–多有一支以上冠状动脉中到重度AS性狭窄，部分伴继发性血栓形成或斑块内出血 广泛心肌梗死。
–少数冠状动脉粥样硬化病变较轻，可能合并冠状动脉痉挛引起心肌缺血或梗死导致生物电的不稳定，影响心传导系统，发生心律失常，特别是室颤而引发的心脏衰竭。
高血压病和高血压性心脏病hypertension and hypertension cardiopathy
高血压是我国最常见的心血管疾病。
成年人体循环动脉血呀：收缩压≥140mmHg 和/或≥90mmHg为高血压。
高血压分两类：
–原发性：多见，原因不明，以血压升高为主要表现的独立性，全身性疾病
–继发性：较少，有明确的原发性疾病（肾、内分泌……），高血压仅为其症状之一，当原发病治愈后，血压即恢复正常
（一）病因：
有明显的家族史
1．遗传因素 肾素-血管紧张素系统基因
多种缺陷—血浆血管紧张素原
与血压调节相关
的基因异常 激素样物质 抑制细胞膜Na+/K+
ATP酶活性
细小动脉壁SMC收缩增强
肾上腺素能受体密度
血管反应性增强
上皮钠通道蛋白单基因突变— 钠敏感性
高血压（Liddle综合征）
2．饮食因素：日均钠摄入量高者
对盐敏感者
K+ 和Ca2+摄入不足
（钾能促进排钠，而钙可减轻钠的升压作用）
3．职业和社会心理应激因素：
使精神长期处于紧张状态的职业和
应激性生活事件，使精神受到剧烈冲击
导致高血压发生、发展
二、类型和病理变化
（一）缓进型高血压：（良性高血压）
占90%，多见于中老年人，病程长，进展缓慢，可达十几年以至几十年。最终常死于心脑病变。
病理变化：
1．机能紊乱期：（早期阶段）
全身细小动脉痉挛，但血管无器质性病变，血压波动，症状显隐不定
2．动脉系统病变期：（第二期）
几乎累及所有的动脉，但因动脉的结构类型不同，病变也不同。
（1）细动脉硬化，指中膜仅有1-2层平滑肌细胞或直径<
细动脉反复 内皮细胞损伤 血浆蛋白渗入动脉壁
痉挛、缺氧 内皮细胞间隙增大 内皮细胞，平滑肌细胞分泌
通透性增强 细胞外基质增多
平滑肌细胞缺氧凋亡
血管壁为血浆蛋白和细胞外基质代替，结构消失，进而玻璃样变 细动脉壁透明变性是高血压病的最主要的病变特征，具有诊断意义。
（2）肌型小动脉硬化：（肾小叶间动脉，弓形动脉和脑的小动脉等）
内膜胶原纤维，弹力纤维增生，内弹力膜分裂成多层 中膜平滑肌细胞增生，肥大，伴胶原/弹力纤维增生 血管壁增厚（3）大动脉：无明显病变或伴发动脉粥样硬化
3．内脏病变期：
（ 1）心脏：高血压性心脏病
左心室从向心性肥大 ， 左心室扩张、离心性肥大 ， 心功能失代偿，心衰。
（2）肾脏：原发性颗粒性固缩肾 镜下：病变严重区：肾小球纤维化，玻璃样变，体积缩小
所属肾小管萎缩消失
间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润
病变轻微区：肾小球代偿肥大
肾小管代偿扩张
（3）脑：
A . 高血压脑病：
由于高血压脑血管病变及痉挛，致血压急剧升高，而引发以中枢神经功能障碍为主要表现的征候群。
脑水肿 头疼，呕吐，视物不清
缺血 颅压升高 抽搐，意识障碍
B.脑软化：多发而较小的筛网状病灶
小软化灶被吸收，由胶质瘢痕修复 大软化灶常合并脑出血而引起严重后果
C. 脑出血：（又名中风）严重而致命性的并发症
常见于基底节，内囊，其次为大脑白质，脑干
出血区的脑组织完全被破坏，形成囊腔状，其内充满坏死的脑组织和血凝块，
小出血灶 吸收，修复
中等大的出血灶 胶质瘢痕包裹形成血肿或液化成囊腔
大出血 昏迷，脑疝死亡
脑出血可出现颅内压增高的症状（头痛，呕吐等）、偏瘫及相应的神经定位症状
D .视网膜：中央动脉发生细动脉硬化
眼底： 早期 血管迂曲，僵硬，反光增强，动静脉交*处
静脉受压
晚期 视乳头水肿，视网膜渗出，出血，
严重者影响视力。
视网膜改变一定程度上反映了颅内病变的情况。
良性高血压的主要死亡原因是脑出血，其次是心脏功能衰竭，少数死于肾功能不全。
（二）急进型高血压：亦称恶性高血压，占5%以下
常为原发性，也可由良性高血压恶化而来。
多发生于青壮年，血压显著升高，尤其是舒张压常>130mmHg，
病变发展迅速，病情险恶，病程短，常在数月至一年内死亡。死因常为肾功能衰竭。
病理变化：特征性病变是坏死性细动脉炎和增生性小动脉硬化，主要累及肾脏
镜下： 动脉内膜和中膜发生纤维素样坏死， 可见核碎裂和不等量炎细胞浸润
坏死性细动脉炎 肾小球毛细血管丛发生节段性坏死 常并发微血栓形成，出血，微小梗死
内膜显著增厚
内弹力膜分裂 血管壁呈同心圆层状增厚，
增生性小动脉硬化 平滑肌细胞增生，肥大 状如洋葱切面，管腔狭窄
胶原纤维增多
肉眼：肾体积正常，表面平滑，可见散在斑点状出血和微小梗死灶
常较早出现持续性蛋白尿，血尿和管型尿，迅速发展为尿毒症死亡。
上述病变也可见于脑，视网膜，可引起视网膜出血，脑组织缺血，水肿（高血压脑病），也可因脑出血死亡。
第四节 风湿病（Rheumatism）
概念
风湿病属结缔组织病或称胶原病。
急性期称为风湿热（rheumatic fever）
风湿热是风湿病的活动期，临床上除有心脏、关节等结缔组织病变的症状、体征外，常伴发热，白细胞增多，血沉加快，血中抗链球菌溶血素“O”的滴度增高及心电图改变。急性期后，可造成轻重程度不等的心瓣膜器质性病变，多次、反复发作后，可对心脏带来严重的后果。
风湿病多发生在5-15岁儿童（高峰在6-9岁），发病率在性别上无明显差别。
病因与发病机制：
（一）病因
1．与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关：
风湿病发病率与链球菌性咽喉炎的流行季节，好发地区一致。
链球菌性咽喉炎有效抗菌治疗和预防感染，风湿病的发病率减少。
急性期：绝大多数风湿病患者抗链“O”抗链球菌激酶滴定度增高。
通过对动物进行反复的A组溶血性链球菌感染，可复制出类似风湿病的动物模型。
2．机体抵抗力和反应性（免疫反应和变态反应）的变化及遗传易感性在风湿病的发病上是值得重视的内因：
链球菌感染性咽喉炎病人中仅约1-3%发生风湿病。
发病不在链球菌感染的极期，而在初次接触抗原后2-3周，典型病变不在感染的原发部位，病变性质不是化脓性炎而是变态反应性炎，形成肉芽肿（一种细胞介导的迟发性变态反应）。患者血中检出多种抗自身组织的抗体，免疫复合物增多，B淋巴细胞和TH增高，TS相对下降等。
同为风湿性心肌炎，在儿童和成年人表现不同。
在风湿病中仅少数患者有小舞蹈症。
单卵双胎同患风湿病的发生率高于双卵双胎者。
研究发现，风湿病患者B淋巴细胞表面有遗传性标记物833+，约72%的风湿病患者此标记物抗体（+）。
3．受寒、受潮湿、病毒感染可能是诱发因素。
（二）发病机制
不十分清楚，但综上致病因素所述，多数倾向于抗原抗体交*反应学说：
抗链球菌细胞壁C抗原的抗体可与结缔组织（心瓣膜及关节等）发生交*反应。
抗链球菌细胞壁M抗原的抗体可与心肌及血管平滑肌发生交*反应。
也有学者认为可能有自身免疫机制的参与或与免疫复合物的形成有关
基本病理变化
风湿病特征性病变是形成风湿性肉芽肿（风湿小体），典型病变多见于心脏，不典型的病变可见于浆膜、皮肤、脑、肺等部位，但较少见。
风湿小体的形成分三期：
1．变质、渗出期
粘液样变性（因为胶原纤维肿胀，碎裂
变质 基质酸性粘多糖增多， HE呈嗜碱性）
（结缔组织） 纤维素样坏死（是变态反应性炎症的代表， HE呈
深红色，没有结构的团快）
白细胞（早期以中性粒细胞为主，
渗出 少量淋巴细胞，浆细胞及组织细胞）
少量浆液及纤维素 此期持续约一个月
完全吸收，不留痕迹
结局 发生纤维化，愈合
继续发展，进入下一期（特别是成人心脏的病变）
2．增生期或肉芽肿期：
在此期形成风湿小体（Aschoff小体），对风湿有诊断意义，提示风湿活动。
风湿小体主要分布于心肌间质，多位于间质中小血管的一侧与附近心肌之间。
风湿小体：呈椭圆形或梭形小体，中心区域为纤维素样坏死，坏
死灶周围聚集有成群的风湿细胞（Aschoff cell），
少量淋巴细胞、组织细胞等浸润。
风湿细胞来源于单核/巨噬细胞系统，巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物后，转变为风湿细胞（Aschoff细胞）
风湿细胞的形态： 体积大，圆形，多边形
胞浆丰富，略嗜双色
核大，核膜清楚，空泡状，
核染色质集中于核的中央并呈细丝状向核膜
放散（横切面似枭眼，纵切面似毛虫）
此期约持续2-3个月
3．纤维化期或愈合期
风湿小体中的纤维素样坏死物被溶解吸收风湿细胞变为纤维母细胞，并形成大量胶原纤维病灶纤维化、愈复 进一步透明变性，成梭形小瘢痕并伸入附近心肌中 因为风湿病经常复发，所以受累脏器中可见到风湿小体各期的病变，瘢痕也随之不断增加。
三、风湿病的各器官病变：
风湿病侵犯全身结缔组织，最常累及心脏、关节，其次为皮肤、皮下组织、脑和血管等，其中以心脏的病变最严重。
（一）风湿性心脏病（风心病） 风湿性心内膜炎
包括：急性期，风湿性心脏炎 风湿性心肌炎
（风湿性全心炎） 风湿性心外膜炎
心瓣膜病
静止期，慢性风湿性心脏病 心肌纤维化
缩窄性心包炎
风心病一般指慢性风湿性心脏病
1．风湿性心内膜炎
主要侵犯心瓣膜及其邻近的内膜和腱索，以二尖瓣最为常见，约占受累瓣膜的50%。
其次二尖瓣和主动脉瓣联合受累，略少于50%
余下瓣膜极少累及。
肉眼： 瓣膜肿胀，增厚，由半透明 不透明
在瓣膜闭锁缘（向血流面）见到灰白色，细小，
呈串珠状单行排列的疣状赘生物，与瓣膜附着 牢固，不易脱落
镜下：瓣膜间质粘液变性，纤维素样坏死，
偶见风湿小体形成
赘生物由血小板及纤维素构成（白色血栓）
合并症：
心瓣膜病
–瓣膜狭窄（瓣膜纤维增厚，弹性丧失，瓣膜间粘连）
–瓣膜关闭不全（瓣膜硬化、缩短，腱索融合，纤维化，短、粗）
附壁血栓形成及内膜灶性增厚（McCallum斑）
2．风湿性心肌炎
成人：灶性间质性心肌炎 以风湿小体的形成为特征（多见于室间隔和左心室后壁）
儿童：弥漫性间质性心肌炎 心肌间质明显水肿，较多淋巴细胞，嗜酸性粒细胞，甚至中性白细胞浸润，心肌细胞水肿，脂肪变，甚至纤维素样坏死。
合并症：急性心力衰竭
各种心律失常
3．风湿性心外膜炎（风湿性心包炎）
病变主要累及心包的脏层
除偶见风湿小体外，其突出病变是弥漫性非特异性纤维素性或浆液纤维素性炎。
当渗出物以纤维素为主——干性心包炎（绒毛心）
当渗出物以浆液为主 ——湿性心包炎（心包炎性积液）
合并症：缩窄性心包炎，心脏功能障碍。
（二）风湿性关节炎
主要侵犯四肢的大关节（膝、肩、肘、踝等）
游走性关节炎（先后受累，此起彼伏，反复发作）
肉眼：红、肿、热、痛，活动受限
镜下：滑膜充血、肿胀
滑膜及关节周围组织可见典型风湿性肉芽肿性病变
关节腔内大量浆液渗出
风湿性关节炎预后良好，时间短暂，不留后遗症。
（三）风湿性皮肤及皮下病变
皮下结节：常在四肢大关节附近伸侧皮下
单发或多发，直径0.5
质较硬，活动，无痛
结节的实质是较大的风湿小体
有诊断意义，风湿活动停止后，可自行消退。
环形红斑： 见于躯干及四肢皮肤
淡红色环形或半环形红晕
晕微隆起，中央皮肤色泽正常
镜下为非特异性渗出性炎（血管扩张充血，
淋巴细胞浸润，胶原纤维纤维素样坏死）
（四）风湿性动脉炎
累及大小动脉，以小动脉较为常见（冠状动脉、肾、肠系膜及脑动脉）
急性期： 血管壁结缔组织粘液样变性，纤维素样坏死，
淋巴细胞、单核细胞浸润。
可见风湿小体。
病变后期：血管壁纤维化而增后，管腔狭窄，
甚至发生血栓导致管腔阻塞
风湿性冠状动脉炎可因心肌缺血出现
与冠心病相似的症状。
（五）风湿性脑病
与急性风湿病发病有关
见于儿童和少年，以女孩较多
主要病变为脑的风湿性动脉炎和皮质下脑炎（神经细胞变性，胶质细胞增生，胶质结节形成）
临床表现为小舞蹈症（患儿面肌及肢体不自主的杂乱运动）
什么是风湿病
风湿病是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性结缔组织病，主要侵犯全身的结缔组织，以形成风湿性肉芽肿为其病变特征。
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