“懒得跟猪似的，吃饱了睡、睡醒了吃，不长胖才怪呢。”这似乎是人们对于睡眠与肥胖之间关系的常识性认识。
如果我说，事实与人们的常识恰恰相悖，睡眠可以减肥，这是不是彻底颠覆了你的“睡眠三观”呢？
睡眠真的能减肥吗？正常情况下当然不是这样的。但是，近十余年的科学研究的确颠覆了人们对于睡眠在某些方面的认识，有研究者称之为：“changed the entire world of sleep”。简单来说就是睡眠不足不仅可以导致人精神、情绪方面的问题，还能直接影响人体系列生理代谢性改变，增加某些疾病的患病风险。比如睡眠不足与肥胖直接相关，而由睡眠不足引发的体重增加，可以通过充足和良好的睡眠成功减肥。
睡眠不足新时代常见的公共健康问题
近一个世纪以来，随着科学技术发展、工业革命等引发社会革命性变革，导致人们生活方式的巨大改变，竞争压力、轮班制工作，特别是人造光源的大力开发和应用严重打破人体自然昼夜节律，睡眠时间缩短、睡眠质量下降使得睡眠不足成为了常见的公共健康问题。有研究者把今天人们每24小时睡眠时间少于7小时睡眠的生活方式称为“24/7模式”。
数据显示，世界发电量的19%被用于人工照明，所有年龄段人群均存在不同程度的睡眠不足问题。美国疾病控制和预防中心（CDC）的调查显示，约7~19％的成年人没有得到足够的睡眠；美国成年人所有就业者中的30％和44％的夜班工人平均睡眠时间不足6个小时，而50年前这一比率不到3％。另外，近40％成年人每月至少有一次在白天陷入意外的睡眠；估计有5000万至7000万美国人患有慢性睡眠障碍。
睡眠不足问题也引起科学家越来越多的关注。研究的主要方式就是通过调查和试验，研究睡眠减少对于人心理和生理方面的影响。
【概念提示：睡眠剥夺（Sleep deprivation）指睡眠被剥夺而没有得到足够睡眠的情况。睡眠不足（Sleep deficiency）是一个更宽泛的概念，指以下几种情况：睡眠剥夺；睡眠时间不正确（即睡眠与生物钟不同步）；睡眠质量下降或没有获得够足的所有不同类型的睡眠；睡眠障碍导致没有得到足够的睡眠或睡眠质量差。】
早期的睡眠剥夺试验通常受试志愿者连续24小时至5天被迫保持清醒，也称为急性睡眠剥夺试验。结果显示，一个通宵不睡，在未来的几天内会情绪急躁、反应迟钝、容易疲劳；如果连续两个通宵不睡，情况会变得更糟，注意力不能集中，容易犯错；连续三天不睡，则可能会产生幻觉，思维变的不清晰。持续的睡眠剥夺，甚至使人失去对外界刺激的反应力和判断力。另外动物实验发现，大鼠如果持续被剥夺睡眠最终会导致死亡。
有研究者认为这种急性睡眠剥夺试验并不符合人们日常的睡眠不足的生活方式，因而各种试验和调查在世界范围内广泛展开。然而研究目标更多集中在睡眠不足对于人精神、心理乃至学习和记忆方面的影响。
一项颠覆“睡眠观”的试验
被称为“changed the entire world of sleep”的研究发现发生在1999年，芝加哥大学Van Cauter等设计一项短期干预睡眠试验，12名年轻健康志愿者（年龄22 +/- 2）在严格限定热量摄入和体力活动情况下，分别连续2天限制和延长睡眠时间。结果，睡眠限制导致志愿者血清中可以降低食欲的瘦素（ leptin ）减低（18％，P =0.04），促进食欲因子胃促生长素（ghrelin）增加（28％，P<0.04），并使得饥饿感增强（24％，P<0.01）和食欲增加（23％，P=0.01），食欲增加尤以对含高热量的脂肪和碳水化合物食物明显（增加33％~45％，P =0.02）。
这一看似简单的试验的意义在于首次揭示睡眠缺乏能够很快的深刻地影响到人体生理代谢，并阐明了这种影响的生物学基础： leptin由脂肪细胞产生，增加人的饱腹感，抑制食欲；Ghrelin由胃产生，增加人的饥饿和食欲。试验中leptin 的减低和ghrelin的增高，就意味着人食欲增加，人就需要仅是更多的食物。
睡眠不足与代谢异常
芝加哥大学同一研究团队于2012年成功揭示了睡眠不足导致leptin和ghrelin水平变化生化途径：一组年轻健康志愿者经过连续4个夜间限制睡眠（每夜仅4.5小时），发现脂肪细胞对胰岛素敏感性减少30％。研究者之一的布雷迪说：“这相当于代谢老化10~20年”。
脂肪细胞对胰岛素敏感性下降，意味着脂肪细胞对于葡萄糖摄取和利用减低，同时胰岛素抑制脂肪组织内甘油三酯分解作用减弱，游离脂肪酸释出增加，刺激肝细胞合成甘油三酯及胆固醇酯增加，后两者进一步促使肝脏组织分泌极低密度脂蛋白增加。结果就是脂质类物质聚集在脂肪组织促进肥胖的加剧，同时引发高脂血症、动脉粥样硬化等疾病发生。睡眠不足对代谢的影响体现到每一个细胞，因此有学者形象地说：“脂肪细胞也需要充足的睡眠”。
睡眠质量同样对代谢有重大影响。慢波睡眠触发和增加人生长激素的分泌已经为人们所熟知，生长激素除了促进生长发育外还有调节糖代谢和促进肌肉质量的重要作用。另外一组研究发现，连续两晚允许7~8小时睡眠但是却总是阻止进入慢波睡眠，细胞对于胰岛素敏感性降低的程度与每晚只有4小时睡眠相当。
睡眠对于代谢的影响受自主神经调节，我们知道，限制睡眠相当于使人处于一种应激状态，可以激发交感神经兴奋，进而对于人体消化系统产生抑制，抑制胰腺分泌胰岛素，而leptin水平与胰岛素刺激的脂肪细胞对于葡萄糖的摄取平行，抑制胰岛素的分泌也就是抑制了脂肪细胞对于leptin的分泌，从而会增加食欲，导致体重增加。
“马无夜草不肥”，这句话其实并不适用于马，只适用于人。动物的睡眠和进食都严格受“生物钟”节律调控。动物实验发现，在不是动物进食的时间点喂食，动物通常不会进食。人的睡眠节律受多重因素影响出现显著改变；而进食的节律性更不明显，人是“想什么时候吃就什么时候吃的唯一一种动物”。但是，体内代谢的生物节律性要严格得多，因此，人往往“把饭吃错”——进食与生物钟节律不一致，尤其是很多国人习惯性的“夜宵”，再加睡眠不足因素，更容易导致肥胖的发生。
睡眠不足与糖尿病
研究发现表明，睡眠不足可以抑制胰岛素分泌，降低细胞对于胰岛素的敏感性，抑制脂肪细胞分泌leptin，增加胃分泌Ghrelin，短期内就可以增强食欲、增加进食量从而引发体重增加和肥胖发生。而长期的睡眠不足，则可以增加发生2型糖尿病的风险。
以上研究结论得到越来越多的试验和调查研究的证据支持。2008年一项Meta分析综述涉及全世界不同地区634511人（儿童30,002，成人604,509名成人，年龄从2岁到102岁）显示，睡眠不足在各个年龄组都可以增加肥胖的风险，对女性的影响大于男性。
睡眠减肥？
既然睡眠不足可以影响人体代谢，增加肥胖的发生，那么逆推理，充足良好的睡眠是不是可以逆转这种代谢的异常，进而用来减肥呢？
一项有关阻塞性睡眠呼吸暂停综合征研究发现，成功的治疗可以明显改善患者睡眠质量，纠正睡眠不足问题，从而明显降低细胞对胰岛素的抵抗性。
另一项尚未公开发表的研究初步结果表明，由于关睡眠不足引起肥胖者，经过各种治疗获得足够良好的睡眠后，成功得逆转了肥胖——即睡眠成功用于减肥。
但是，研究者同时指出，这种所谓睡眠减肥，仅仅适用于由于睡眠不足引起的肥胖。对于没有睡眠问题的人群，超出正常生理需要的睡眠对身体代谢没有裨益，更不可能对减肥有任何帮助，多睡一个小时不如进行15分钟有氧体育运动。
(作者：挣脱枷锁的囚徒 )
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