皮肤日晒伤的成因及特征

 

一、皮肤日晒伤的定义

皮肤日晒伤又称日光性皮炎，是皮肤受强烈日光照射后产生的一种急性皮炎。

 

二、皮肤日晒伤的成因

1．  紫外线对皮肤的作用。

日光是一连连续的电磁辐射波，波长以纳米（NM）为单位。波长越短，能量越大；波长越长，穿透力越强。波长由短到长依次为R射线，X射线，紫外线，可见光，红外线，微波及无线电波等。与皮肤有关的主要是紫外线，波长为200-400NM，在太阳的辐射量中，紫外线约占6%左右，是光线波长中最短的一种。

 

紫外线能将皮肤中的脱氧胆甾醇转变为维生素D，并能促进全身的新陈代谢，还具有杀菌、消毒的作用。如果紫外线辐射累积量过大，并有外源性光敏物质参与时，则可引起一系列的生物学效应或诱发和加重某些皮肤病。尤其现在，由于环境污染，地球上空的臭氧层遭到破坏。使地球表面的紫外线强度日益增加，紫外线对人们的皮肤损伤也日益加剧。

 

2．  紫外线对皮肤的伤害的表现

①     紫外线能激活潜在的病毒，暂时降低机体的抵抗力。

②     长期在烈日的暴晒下，可使皮肤的胶原纤维链断裂，降低皮肤的弹性而使皮肤出现早衰。

③     紫外线可刺激表皮基底层的黑素细胞加速黑素分泌，使原有的色素斑加重或出现新的色素斑。UVB对皮肤照射后会引起皮肤发红，红的程度在8小时后达到高峰，以后慢慢减弱。红斑大约在3天后会逐渐变黑，致使黑素细胞机能亢进而产生大量的黑色素。

④     紫外线导致光感性皮肤病的发生和诱发结缔组织病变，使皮肤癌的发病率增高。

⑤     光辐射累积量过大，一些光敏物质会与这产生一系列的生物效应，诱发或加重某些皮肤病，如光老化，光敏性皮肤病，如日光性皮炎等，光线加剧性皮肤病，如雀斑，黄褐斑，痤疮，酒渣鼻等。

⑥     紫外线能改变单个细胞组分（如蛋白，脂质及DNA分子）的结构或功能；大剂量的紫外线会使细胞丧失与周围细胞的沟通能力。

 

慢性UVA、UVB辐射对人体表皮内的黑素细胞具有增殖活化作用，在暴露部位表皮内的黑素细胞密度是非暴露部位的2倍。

 

UVA：又称晒损伤性紫外线，虽然不会引起皮肤的急性反应，但可引起真皮层细胞功能的改变，对衣物，玻璃，水等物质的穿透力极强，因此对皮肤的损害很大，而且其作用缓慢，持久，呈累积性，可导致皮肤晒黑，老化甚至癌变。其约有52%到达真皮层。

 

UVB：又称晒斑紫外线，主要引起皮肤表皮细胞的功能的改变，使皮肤产生以红斑为主的急性反应，玻璃可阻止其穿透。约有10%通过真皮层，其余的只能透过表皮层。

 

UVC：又称杀伤性紫外线。对生命细胞的杀伤能力最强，但一般均被臭氧层吸收，到达地面量少，不会对人体产生大的危害。

 

可见光：有刺激眼视网膜的能力

红外线：主要产生热效应

三、皮肤日晒伤的表现

皮肤具有反射，散射和吸收紫外线的能力。但长时间受紫外线照射，由于UVB波段透射达表皮基底层，使部分毛细血管发生障碍，造成发炎和毛细血管扩大，导致表皮发红，浮肿，产生痛感，严重的会产生红斑和水疱，并伴有脱皮现象。

 

红斑反应是迅速的，一般在阳光下直接照射2-3H开始发生，在12小时内达到高峰，以后逐渐减退，约4-7天后消失，随之皮肤开始黑化。

 

皮肤角质层的厚薄直接影响到对紫外线的敏感程度，未成年人的皮肤角质层比成年人薄，故儿童时皮肤晒伤对成年后皮肤癌的发生影响很大。

 

嘴唇由黏膜组成，比表皮角质层薄很多，并且它不会自身产生黑色素来保护自己，故极易晒伤。

 

郎格汉斯细胞，是一种来源于骨髓的免疫细胞，约占上皮细胞的3%-8%，属单核巨噬细胞系统。有活跃的细胞周期，能进行自我复制，以补充衰老或损伤的细胞。郎格汉斯细胞具有吞噬功能，并识别，处理与传递抗原，参与多种异体移植的排拆反应，是一种对抗体具有重要防御功能的免疫活性细胞；郎格汉斯细胞受损，对刺激反应降低。UVB，UVA还可使皮肤产生过量的氧自由基，致使表皮细胞DNA细胞膜和各种酶受到损伤，使胶原纤维，弹性纤维变性，断裂，电解减少，导致皮肤松驰，产生皱纹或加深皱纹。“十”字形皱纹是一种典型的太阳损害性皮肤。