患者男，60岁，因多发椎体压缩骨折于2014年11月10日 (骨折当日) 入住我院骨科。患者2013年初在我院呼吸科诊断为慢性阻塞性肺疾病，予沙美特罗替卡松粉吸入剂1吸，2次/d、醋酸泼尼松龙7.5 mg，2次/d、茶碱缓释片0.2 g，2次/d、复方甲氧那明2片，2次/d、乙酰半胱氨酸片600 mg，2次/d治疗，症状控制可。同年10月在我院神经科确诊为帕金森病，给予左旋多巴(0.25 g，2次/d)和金刚烷胺(0.1 g，2次/d)口服，患者认知能力和不自主运动情况均有改善。家属自述患者入院前2周出现情绪波动，有攻击倾向，考虑是药物不良反应，故自行停用左旋多巴。患者无食物、药物过敏史。
入院体格检查：体温36.5 ℃，脉搏108次/min，呼吸21次/min，血压134/86 mmHg (1 mmHg＝0.133 kPa)。患者神志清醒，可配合完成各项检查，肌张力正常，双肺呼吸音低，未闻及干湿啰音。胸部X线片示桶状胸，肺纹理稀疏紊乱。实验室检查：WBC 8×109/L。入院诊断：多发椎体压缩骨折(T12，L1)，帕金森病，慢性阻塞性肺疾病。入院第3天行球囊后凸成形术，手术顺利，术后患者一般情况良好。入院第6天患者出现口齿不清，舌后坠明显，神志清楚，体温37.0 ℃。第8天出现心率过快，波动于130～138次/min，体温37.5 ℃，神志欠清楚，口齿不清较前加重，呼吸音粗，WBC 16×109/L。第9天患者一般情况较差，夜间出现幻觉、躁动等谵妄表现，偶伴攻击行为，体温37.8 ℃，WBC 16×109/L，血氨47 μmol/L。考虑与骤然停用左旋多巴有关，建议恢复使用该药，但家属认为左旋多巴可导致攻击行为，拒绝恢复用药。第10天患者嗜睡，伴震颤加重，小声呼唤无法唤醒，大声呼唤或拍打刺激后可惊醒，认知较差，无法辨识地点、时间，不能配合完成计算力检查及交流。体格检查见四肢肌张力增高，WBC 15×109/L，血氨29 μmol/L。患者家属仍拒绝恢复服用左旋多巴，要求继续观察。第12天患者体温38.3 ℃，四肢肌张力稍高，双下肢腱反射对称减低，WBC 21×109/L。第13天患者神志不清，对答不切题，胡言乱语，深大呼吸，心率130次/min，肌张力稍高，肌力5级，谵妄症状较前加重，WBC 28×109/L。再次与家属沟通后同意恢复使用左旋多巴0.25 g、2次/d，考虑患者精神症状较重，同时合并肺部感染、I型呼吸衰竭，遂转入重症医学科继续治疗。恢复应用左旋多巴后第4天(入院第16天)患者神志转清，未再出现谵妄等精神症状，四肢肌张力正常，双上肢远端肌力4级，近端肌力3级，双下肢肌力3级，帕金森病症状缓解。但由于患者出现肺部继发真菌感染并进行性加重，导致呼吸、循环衰竭，于入院第23天死亡。
本例患者有帕金森病史1年余，自行停用左旋多巴约3周后出现体温升高、谵妄、神志不清、肌张力升高等症状，恢复应用左旋多巴4 d后患者神志转清，未再出现谵妄等精神症状，四肢肌张力恢复正常，帕金森病症状缓解。考虑患者出现的精神症状为左旋多巴撤药综合征。
20世纪80年代已有左旋多巴撤药综合征致死亡的报道[1]，近年亦有患者突然停用左旋多巴后出现精神症状，恢复用药并对症治疗后好转的报道[2,3]。左旋多巴通过补充帕金森病患者黑质纹状体中多巴胺而发挥作用，目前认为左旋多巴撤药综合征与阻断纹状体内多巴胺受体有关，突然停用左旋多巴致使中枢神经系统内多巴胺浓度迅速下降，产生类似受体阻断的作用，撤药综合征的程度与左旋多巴累计暴露量呈正相关[4]。一项应用左旋多巴治疗帕金森病的随机、双盲、对照临床试验结果显示，应用左旋多巴40周后停药2周，帕金森病症状仍可得到控制[5]。Akcali等[6]证实，多数患有撤药综合征的患者均有行为和人格改变的前驱症状，并可持续2周至2个月。本例患者入院时可能处于左旋多巴疗效覆盖期，也可能处于前驱症状早期，提示帕金森病患者入院时应详细询问其用药史及依从性。本例患者住院期间出现进行性加重的精神症状，因家属不配合未能及时恢复抗帕金森病药物治疗，患者直接死因虽然不是左旋多巴撤药综合征，但其有慢性阻塞性肺疾病史，出现精神症状后可使其一般情况变差，继发肺部感染死亡，提示左旋多巴撤药综合征可危及生命，与Man[3]的报道相符。
左旋多巴撤药综合征的发生与多巴胺暴露剂量和累积剂量相关[7]，因此对帕金森病的治疗应维持最小有效剂量。本例提示，对帕金森病患者进行用药教育非常重要，应告知患者不可骤然停药及骤然停药后的危险性，治疗中若出现病情反复或不耐受，应及时就诊，不可自行停药。对认知和行动障碍的患者，需加强对患者家属的用药教育。
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