帕金森病（PD）与肠道菌群这两个表面看八竿子打不着的两块，居然拔云见日存在着密切关系。相信很多人跟肠道君我一样刚开始是拒绝的。随着多篇肠道菌群与神经类疾病相关性权威研究发表，发现肠道菌群可以影响神经发育，调节行为，导致神经紊乱；肠道菌群之所以能跟大脑扯上关系，离不开激素、免疫分子、代谢产物的“牵线搭桥”。大量研究结果指向帕金森可能与肠道里的微生物变化有关，PD患者往往早在运动功能出现障碍之前几年会出现便秘和其他胃肠道（GI）问题，这一发现为帕金森病的治疗带来了全新的方向。
我们在谈论帕金森病时，总会提到一个画面——1996年，美国亚特兰大奥运会开幕式上，拳王穆罕默德·阿里点燃主火炬，左手颤抖不止。不错这就是帕金森病最典型的症状表现。
作为患病人数仅次于阿尔茨海默病的神经退行性疾病，帕金森病覆盖了全球大约1000万人。在中国，1.7%的65岁以上老人会得该病。帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）神经元的变性死亡和神经元包浆内α-syn形成嗜酸性包涵体即LBs，由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。导致这一病理改变的确切病因目前仍不清楚，遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺神经元的变性死亡过程。帕金森病患者的症状多表现为静止性震颤、运动迟缓、和肌肉僵直。
PD发病可能始于肠道
胃肠道的生理和运动受到肠道内微生物和中枢神经系统信号的影响，肠道内产生的神经递质、免疫信号、激素和神经肽反过来又影响大脑。在帕金森相关研究中，发现帕金森病患和健康对照组，粪便、黏膜相关的肠道菌群显著不同。
美国加州理工学院研究人员发表在Cell的研究结果表明，帕金森病可能是肠道菌群在“惹祸”。研究人员先培育出了两组过多生成α-突触核蛋白的实验鼠，这种蛋白被认为是帕金森病的“罪魁祸首”之一。两组实验鼠的唯一区别是一组拥有完整的肠道菌群，另一组是无菌实验鼠。结果发现，第一、经典的肠道微生物可以通过短链脂肪酸信号通路激活小胶质细胞，而小胶质细胞迁移到大脑后可以引起运动障碍和神经变性，有完整肠道菌群小鼠表现出了帕金森病症状；第二、如果肠道没有微生物，那么就没有短链脂肪酸信号途径的激活和小胶质细胞的激活，也就没有显著的大脑病理生理改变，无菌实验鼠不仅没有表现出帕金森病症状，而且在跑步、爬杆等运动机能测试中的表现要明显好得多；第三、研究人员随后给一部分无菌实验鼠喂食由肠道菌群分解食物纤维时产生的短链脂肪酸，并为另一部分无菌实验鼠移植从帕金森病患者粪便中获得的肠道菌群，结果这些实验鼠都出现了帕金森病症状。研究人员由此得出结论，肠道微生物组是帕金森病的重要推手。肠道菌群的组成变化或者肠道细菌本身的变化，可能促使甚至导致运动机能恶化，而运动机能恶化是帕金森病的主要症状。
PD潜在治疗方向——肠道菌群
对帕金森患者肠道菌群的研究结果我们不难看出，肠道菌群极有可能参与了帕金森病的发生与发展整个过程，甚至先于帕金森病发生变化，所以通过对肠道菌群的干预可能是潜在治疗PD未来方向，具体干预方案可以包括使用短链脂肪酸拮抗剂、PD特定生活饮食指导、特定有益菌和特定微生物移植以及运动等，但这些治疗方案是否有效仍需大量临床实验去验证｡
同时对我们年轻人拉响警报，虽然还没有到患帕金森病的年龄，但由于帕金森病的起病可以追溯到很早之前肠道菌群的变化，因此，年轻人需要转变健康观念，从预防做起，健康的生活方式或许对预防脑老化和帕金森病有益。
参考文献：
Sarkis Mazmanian et al., Gut microbiota regulate motor deficits and neuroinflammation in a model of parkinson's disease. Cell.
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