首先向以下研究内容的科研工作者致敬！ 
“成都小甜甜”这几天火的一塌糊涂，不知道大家注意到没，她的一句穿心话千军万马成都见。但就仅仅是因为她说的那句“养活我啊，我觉得能带我吃饭就好了”的话get到广大男同胞内心深处那个点吗？我个人分析绝不单纯是这句话而是还得加上小甜甜这个人，（外貌主义协会上线）小甜甜的外形完全符合中国大众审美：漂亮、身材苗条同时有一点儿清纯，注意这里有一个身材苗条，也就是是一个瘦子，怎么样大家一下豁然开朗了吧，红是有道理的！如果换成一个大胖子说这句话，大伙去脑补一下画面......
当然今天我们不是来聊审美，是来聊聊肥胖与肠道菌群健康相关的话题。
我们先来看一组数据：目前我国儿童肥胖人数已居于全球第一、成人肥胖人数居于全球第二。早在1997年，世界卫生组织（WTO）就在首届全球肥胖大会上就明确指出“肥胖本身就是一种疾病”，毫无疑问肥胖已经威胁人类健康的一大敌人。
现在的我们生活节奏越来越快，伴随而来的是生活习惯的日益改变。越来越不健康的生活习惯、饮食习惯正慢慢的改变着我们的身体机能和健康状况。久坐、高强度工作、紧张焦虑、高油盐脂饮食带来了很多的负面影响，其中很重要的后果就是肥胖。全球有超过5亿肥胖人群，而肥胖往往会导致一系列疾病，包括冠心病、中风、糖尿病、非酒精性脂肪肝和癌症等。
什么是肥胖？
肥胖是一种慢性代谢性疾病，目前用体重指数（BMI）来评价肥胖。BMI的计算公式：体重（Kg）/身高的平方（m），BMI<18.5 kg·m-2者为体重过低，18.5～23.9 kg·m-2为正常范围，≥24 kg·m-2为超重；≥28 kg·m-2为肥胖。
可能很多人会把肥胖与基因和遗传联系起来，但大量研究证明基因和遗传对是否发生肥胖并不起决定作用。肥胖的发生还是与环境因素如饮食、食物构成和生活习惯以及今天讨论的肠道菌群密不可分。
近年来大量国内外科学研究已经表明，胖人的肠道菌群和瘦子的的确不同。
肥胖与栖息在我们肠道中的上万亿微生物的变化相关，但机制还不清楚。在Nature发表的一项新的研究中，耶鲁大学领导的研究小组发现了肠道微生物的改变是如何导致肥胖。
在早期的研究里，Gerald I. Shulman医学博士和医学教授George R. Cowgill 发现乙酸——一个短链的脂肪酸刺激啮齿类动物的胰岛素分泌。Howard Hughes医学研究所的研究员Shulman和一个耶鲁大学研究团队为了了解更多关于乙酸的作用，在啮齿动物的肥胖模型中进行了一系列的实验。
实验确定肠道菌群通过乙酸让胰岛素增加
研究小组比较了乙酸相对于其它短链脂肪酸的效应，发现在高脂肪饮食的动物体内有较高的乙酸含量。还观察到注入乙酸在胰腺的β细胞中能刺激胰岛素的分泌，但还不清楚机制是如何的。
下一步，研究人员确定了当乙酸直接注射到大脑中，它通过激活副交感神经系统刺激胰岛素的增加。Shulman说：“乙酸通过一个集中调节的机制刺激β细胞分泌更多的胰岛素。它还可以刺激激素胃泌素和生长素的分泌，从而增加食物的摄入量。”
最后，该研究小组试图建立肠道菌群和胰岛素增加之间的因果关系。把粪便从一组啮齿类动物转移到另一组后，他们观察到肠道菌群、乙酸水平和胰岛素有类似的变化。
Shulman和他的同事发现乙酸不直接刺激胰腺的β细胞分泌胰岛素。相反，乙酸以某种方式影响大脑通过迷走神经向胰腺发出“制造胰岛素”的信号。
这样的作用会推动增肥
Shulman说：“综合这些实验证明在肠道菌群响应饮食的变化而改变和乙酸产量的增加之间存在因果联系。增加的乙酸反过来会增加食物的摄入量，引发一个正反馈循环，从而推动肥胖和对胰岛素的抵抗。”
该研究的作者认为，这种积极的正反馈循环可能是在进化过程中起重要作用，促使动物在食物匮乏的时代偶然发现高热量食物时胖起来。
在啮齿动物中的新研究表明：肥胖可能从肠道微生物开始，肠道菌群将食物中的脂肪变成乙酸。乙酸则通过迷走神经向胰腺和胃发出信号。胰腺内β细胞释放胰岛素，这会导致脂肪细胞储存更多的脂肪。对胃的信号是告诉其制备饥饿荷尔蒙ghrelin，这可能会引起暴饮暴食。
Shulman说：“肠道菌群的改变与肥胖和在人类及啮齿类动物的代谢综合症都有关。在这项研究中，我们提供了一种新的机制来解释啮齿类动物中的这种生物现象。我们正在研究这一机制是否也存在于人类中。”如果研究人员确认相同的过程也发生在人类中，他们会鉴定出产生醋酸的细菌并找到如何制止它们的方法，这可能导致新的治疗肥胖的方案。
在国内这块的研究已经走在了前面，上海交大教授发表的一篇学术成果显示，来源于肠道菌群的低水平LPS能通过一种炎症依赖的通路引起肥胖和胰岛素抵抗，这一现象被称为代谢性内毒素血症。其中一种叫做阴沟肠杆菌（B29）的肠道细菌是造成肥胖的直接元凶之一，这种细菌被称为“肥胖细菌”。B29的作用就好比使机体发生了潜伏感染，“携带致病菌的宿主可能会等待合适的环境条件出现后才会发病”，因此“肥胖的发展需要高脂饮食和B29的共同参与”。
随着测序技术、大数据分析技术等研究分析技术手段的发展，肠道菌群与人体健康关系的研究，应该将全微生物组与疾病关联分析、宿主反应的机制分析以及在无菌动物中复制疾病模型研究三者相结合。既要能确定是哪些细菌引起了疾病的发生，还要弄清其中的分子互作机制，同时还要有菌群干预的方法和手段。只有这样，才能形成完整的研究生态链，才能为最后用于现实中疾病预防、诊断、治疗提供坚实的科学研究依据和行之有效的应用技术和干预手段。
参考资料：
Perry RJ, Peng L, Barry NA, Cline GW, Zhang D, Cardone RL, Petersen KF, Kibbey RG, Goodman AL, Shulman GI.Acetate mediates a microbiome-brain-β-cell axis to promote metabolic syndrome.Nature. 2016 Jun 8;534(7606):213-7.
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