高胰岛素引起高血压，如何用药降血压
胰岛素是胰腺内胰岛细胞分泌的一种激素。其作用是促进血糖合成糖原以备在血糖降低时使用。1966年最早在高血压病人身上发现了体内胰岛素敏感性降低的现象：尽管血中胰岛素有一定的水平，但血糖仍然较高。
这种胰岛素在促进葡萄糖摄取和利用方面受损，即一定量的胰岛素产生的生物学效应低于正常预计水平就是胰岛素抵抗。此时机体为了尽可能将血糖维持在正常水平，代偿性分泌过多胰岛素，导致高胰岛素血症。
胰岛素抵抗和高胰岛素血症有一定联系，往往胰岛素抵抗引起高胰岛素血症，有高胰岛素血症者反映存在胰岛素抵抗。但是，两者的含义并非完全相同。
因为血胰岛素水平除了与胰岛素抵抗程度有关外，还取决于β胰岛细胞的分泌功能和胰岛素的代谢清除率。只有在后两个因素正常的前提下，血咦岛素水平与胰岛素抵抗程度一致。
如果后两个因素明显受损，那么胰岛素水平与胰岛素抵抗不一定平行。在β细胞功能衰竭时，虽然血胰岛索水平不高甚至降低，但此时的胰岛素抵抗程度却很严重。
【高血压与胰岛素抵抗有什么关系？】
流行病学调查的结果显示，未经治疗的高血压病人其空腹胰岛素水平比血压正常的对照组高。高血压病人的胰岛素抵抗严重程度与血压高低密切相关：血压越高，胰岛素抵抗就越严重。据报告研究高血压病人血糖和胰岛素的关系结果，他们发现高血压病人在口服葡萄糖以后1小时和3小时的血浆胰岛素水平均比正常对照组高。
研究人群中少年儿童血胰岛素水平与血压的关系，结果表明血压偏高的儿童体内血胰岛素水平显着升高，并与高血压家族史及盐敏感性相关。血胰岛素水平偏高组的儿童五年后血压上升的幅度大于血胰岛素水平偏低组。这一切提示胰岛素参与高血压病的始动机制，高胰岛素血症和胰岛素抵抗性也是高血压遗传表现型之一。
【高胰岛素为何会引起高血压】
1、胰岛素会促进钠的重吸收。钠离子增多会导致水潴留，使细胞外液量增多；钠离子增多可使小动脉壁平滑肌肿胀而管腔狭窄使外周阻力加大；钠离子增多可使血管平滑肌内钙离子量增多，平滑肌收缩增加外周阻力；钠离子增多还可通过神经体液机制使血压增高。
2、胰岛素可激活交感神经活性。给血压正常的大鼠喂养高糖饮食6周后，血压较正常饮食大鼠升高，心率加快，血中的去甲肾上腺素和肾上腺素升高，提示交感活性增高。交感神经活性增高导致血压上升，又拮抗胰岛素作用，形成胰岛素抵抗性。交感活性反复增高可使血管结构发生改变，加重高血压并使胰岛素抵抗性恶化。
3、胰岛素过多可通过直接或间接因素由类胰岛素生长因子刺激动脉壁平滑肌细胞增生和肥大，使小动脉管腔狭窄。
【治疗高血压如何选择药物】
由于高血压病人往往合并有糖代谢方面的障碍，所以在治疗高血压时，必须考虑到所用药物对糖代谢方面的影响，选择合适的药物。
1、复方降压片：国内各地生产的复方降压片成分不统一，其所含的某些成分是否导致糖、脂代谢异常尚需继续观察。从目前抗高血压治疗的观点来看，治疗时必须考虑到个体化原则，不宜将复方降压片作为抗高血压的一线药物，对已有糖、脂代谢异常者应慎用或不用。
2、血管紧张素转换酶抑制剂：以开博通为代表的血管紧张素转换酶抑制剂不仅能有效地降低血压，而且对心脏、肾脏有保护作用，对尿酸代谢及性功能也无影响，能改善高血压病人的生活质量。关于该药是否有提高机体胰岛素敏感性的作用目前已有初步报告：口服开搏通4周后患者空腹血糖略下降，糖耐量改善，服糖后60分钟和120分钟血糖水平较治疗前比较有非常明显下降，应作为高血压病人的首选用药。
3、钙通道阻滞剂：心痛定一类钙通道阻滞剂降压效果明确，其对血糖的影响报告不一致。有些报告认为可降血糖，有些报告则相反，也有认为与剂最有关，因而需进一步观察。
4、β受体阻滞剂：非选择性β受体阻滞剂如普萘洛尔（心得安）可掩盖低血糖症状，推迟血糖的恢复，不适宜用于高血压并有糖代谢紊乱者。小剂量使用选择性P受体阻滞剂如美托洛尔（美多心安）是有益的。
5、选择性α1受体阻滞剂：如哌唑嗪、四喃唑嗪这类选择性α1受体阻滞剂可提高机体胰岛素敏感性，且可逆转左心室肥厚，长期应用有降血脂作用，对糖代谢无不良效应降压效果肯定。因此在治疗糖尿病合并高血压病中占有重要地位。
6、利尿剂：关于噻嗪类利尿剂对糖代谢的影响目前还有争论。早期认为糖尿病患者或有糖代谢异常倾向者不宜使用噻嗪类利尿剂。近来认为小剂量使用噻嗪类利尿剂对糖代谢影响不大。保钾性利尿剂更适用于糖尿病高血压患者。
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