糖尿病是由于胰脏β细胞分泌胰岛素不足或障碍，造成血糖无法被身体利用而滞留在血液中，从而导致血糖升高而引起一系列代谢紊乱综合症。
正常的血糖值：
· 空腹血糖：70—110 mg/dL (3.9—6.1mm/L)
· 饭后二小时： 70—140mg/dL (3.9—7.8mm/L)
根据美国糖尿病协会2010年的推荐标准，满足以下任何一条即可诊断为糖尿病：
· 空腹血浆血糖 ≥ 7.0 毫摩尔/升
· 在口服糖耐量试验中，口服75克葡萄糖二小时后，血浆血糖≥11.1毫摩尔/升
· 有高血糖症状，并且随机血浆血糖≥11.1毫摩尔/升
· 糖化血红蛋白（HbA1C） ≥6.5
糖尿病患者理想血糖值：
· 血糖控制在饭前125（7），饭后200（11.1）
· 希望血糖控制在糖化血色素（HbA1C）7以下
糖尿病分类：
胰岛素依赖性IDDM（Insulin Dependent Diabets Mellitus）
第一型20岁以下（幼年型）胰脏几乎完全不分泌胰岛素
非胰岛素依赖性NIDDM
第二型40岁以下（成年型）胰岛功能减弱
糖尿病的病因：
一型糖尿病的病因：
· 自身免疫系统缺陷
· 遗传
· EB病毒感染
二型糖尿病的病因：
· 遗传（父母一方有糖尿病，遗传比例达40-60%, 父母双方有糖尿病，遗传比例达80-100%）
· 肥胖
· 年龄
二型糖尿病发病机制：
氧化应激不仅参与了二型糖尿病的发病过程，也构成糖尿病晚期并发症的发病机制
糖尿病的发病过程：
胰岛素抵抗 ---》糖耐量受损---》糖尿病---》并发症
· 胰岛素抵抗：胰岛素受体如果被破坏，对血液里的胰岛素信号的感知能力就下降，肌肉细胞无法有效的吸收葡萄糖，胰岛细胞不得不分泌更多的胰岛素来达到唤醒肌肉细胞吸收血糖的目的。这种需要超过正常浓度的胰岛素才能维持血糖浓度正常的现象叫做”胰岛素抵抗“
· 糖耐量受损：是指禁食8小时以上后的空腹血糖正常，但餐后2小时的血糖超出正常值的范围。胰岛素抵抗不断发展，胰岛细胞需要分泌的胰岛素越来越多，但是肌肉细胞的胰岛素受体持续被破坏，敏感性一直下降，到了一定程度，胰岛细胞就是持续以最高的量分泌胰岛素，也无法唤醒肌肉细胞的血糖吸收机制，这时候血糖就无法保持正常了。
糖尿病症状：三多一少
· 多食：大量尿糖丢失，机体处于半饥饿状态，因而食欲亢进，食量增加。同时又因高血糖刺激胰岛素分泌，因而病人易产生饥饿感，食欲亢进。
· 多饮：由于多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，刺激口渴中枢，出现口渴多饮
· 多尿：糖尿病人血糖浓度增高，体内不能被充分利用，特别是肾小球滤出而不能完全被肾小管重吸收，以致形成渗透性利尿，出现多尿
· 消瘦：由于胰岛素不足，机体不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白质分解加速来补充能量和热量。其结果使体内碳水化合物，脂肪及蛋白质被大量消耗，再加上水分的丢失，病人体重减轻，形体消瘦。
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