必须服用他汀类药物的人又担心会得糖尿病如何决择和选择？

他汀类药物是在降低胆固醇，对抗动脉粥样硬化、预防、稳定、逆转粥样斑块形成，减少心血管事件发生方面发挥着重要作用，是无可替代的药物。随着他汀类药物广泛的应用和研究，却发现多数他汀类药物可能会增加新发糖尿病的风险，而且与剂量和品种有关，会对糖代谢产生影响，那么必须服用他汀类药物的患者和糖尿病患者要不要放弃他汀？是否有对糖代谢影响小点的他订？

冠心病、脑卒中和外周动脉疾病有多个不稳定软斑块的患者、血管狭窄超过50%并有缺血症状、心脑血管已植入支架、曾发生过急性冠脉综合征的患者应用他汀治疗的获益是肯定的，其降低心血管事件发生率、改善远期预后的有益作用远超过因增加糖代谢异常所致的不利影响。

原因很简单：糖尿病对动脉粥样硬化影响是一个慢性需要十几甚至几十年的慢性过程，而且是一个简接致病因素一一糖毒性损害血管内膜。而直接将过高的低密度脂蛋白胆固醇LDL（占总胆固醇60%左右）降至达标值，首先降低了从损害的动脉内膜侵入的LDL数量，使斑块稳定不再增大。2003年美国ACC大会上首次公布了ASCORD研究用阿托伐他汀使低密度脂蛋白胆固醇LDL下降到2.6以下时发现动脉粥样斑块发生了逆转。随着时间延续，斑块的核心脂质会机化、钙化从新鲜的软斑块会转变为体积缩小了不易破裂的硬斑块。他类还有抗炎、抗氧化、抗血管增殖等类效应，所以上述必须要用他汀的人可以直接降低血栓事件。

多数他汀类药物主要通过以下机制导致新发糖尿病的发生：（1）影响胰岛素敏感性及细胞摄取血糖过程。（2）影响β细胞分泌胰岛素。（3）人体内低密度脂蛋白胆固醇LDL，尤其被氧化的LDL可刺激细胞免疫应答，他汀虽能降低体内胆固醇合成的同时会促使外源性胆固醇激活β细胞内有害的免疫炎症反应，加重β细胞受损。（3）遗传基因突变作用促进血糖增高。

哪么他汀类药物究竟对糖代谢影响有多大？与他汀的品种和剂量有关吗？

1.有研究表明，经过对近3000名2型糖尿病患者经过多年的追踪研究发现，人均口服10mg的阿托伐他汀或安慰剂，在近4年的随访期间，治疗组的血糖和糖化血红蛋白的升高发生率，与安慰剂组无显著差异。

2.在4万多例在接受标准剂量他汀治疗的患者追踪平均5年的回顧性研究中发现每1000名患者会出现1例新发糖尿病，但每1000名患者中，但他汀却可减少5.4例新发心脑血管发病。

3.一项回顾性研究，比较不同他汀类药物（普伐他汀40mg/d，阿托伐他汀10 mg/d，匹伐他汀2 mg/d对于糖尿病患者HbA1c水平的影响。结果显示，普伐他汀40 mg不影响糖尿病患者的HbA1c水平并显著改善β细胞功能，有利于糖尿病患者的血糖控制。匹伐他汀组也未明显影响血糖和HbAlc水平。阿托伐他汀10mg组对血糖影响也不大。

4.另有一项研究提示应用80mg阿托伐他汀可增加新发糖尿病30%。

综上所述必须用他汀类药物治疗的患者：

1.应用常规标准剂量对新发糖尿病或已患有糖尿病患有的糖代谢影响都不大，现在有些编者无东西好写于是反复炒作他汀与糖尿病关系，他们连用药治疗的利利弊的关系都没搞清，用博眼䏭吓唬病人。

2.反对用大剂量的他汀来使LDL达标，要明白不同的他汀、不同的值使LDL下降33%-35%如下：
阿托伐他汀10mg=瑞苏伐他汀5mg=匹伐他汀2mg=普伐他汀40mg=辛伐他汀20mg=洛伐他汀40mg=氟伐他汀40mg。
若以上各种他汀剂量（也是最早在中国上市的剂量，现在都被放大了一倍，其实只能使LDL下降增加6%）不能达标，不主张加倍使用甚至加三倍、四倍应用，建议加用依折麦布（依适）5-10mg可以使LDL继续下降14-20%，只要使基础LDL下降50%以上同样能算达标，能稳定甚至逆转斑块。依折麦布是肠道胆固醇回吸收抑制剂不影响血糖、肝损和肌损。

3.即使糖尿病患者或血糖控制不佳或个别服用他汀类药物后发现血糖升高的患者，应选用对糖代谢无影响的他汀，如匹伐他汀、普伐他汀。

4.服用标准剂量他汀后数年发现的新发糖尿病患者也要注意可能与他汀无关的同素：如a．冠心病和糖尿病的共病率就高达50%。b．服用他汀类药物后自认为进了保险箱而忽视了健康的饮食和生活模式而产出糖尿病。c．不排除服用他汀类药物前血糖上处于正常范围的高值或本已属于没意识到的糖尿病前期，随年龄增长胰岛功能下降而出现糖尿病。

总之拜托各位编辑落笔要郑重些，读者也不要听到风就是雨，连药物治病带来的利和弊也没搞清那不是真正的医生。

2019.6.7