3、继发改变：心室肥大、束支阻滞、预激综合征亦继发ST-T改变，此时未必是冠脉供血不足。 4、急性心包炎： 未产生心包积液前一般表现为面向心外膜面的导联（？）ST段呈凹面向上抬高，而面对心室腔（？）的aVR导联ST段压低。其中aVL、V1导ST抬高不明显。因患者常有胸闷胸痛等症状，其实这种有时看了挺吓人的，很怕是广泛的超急性心梗。 5、早期复极综合征（下图）：有两个以上导联ST段凹面上抬0.05mV以上，有明确J波（QRS与ST段连接处一向上的小波折）。其它特征有：多呈逆钟向转位，相关导联R波降支根部粗钝,T波相对高大。早期复极综合征本身无临床意义，唯一的意义是要与急性心包炎及急性心梗鉴别。 6、洋地黄影响：ST-T呈鱼钩样改变。这个主要是要跟急性冠脉供血不足甚至心梗鉴别，当然啦，没把握时最最查查心肌坏死标志物。 7、其他：如电解质紊乱、脑血管意外（可表现为极明显的T波深宽倒置，ST明显下移，酷似非ST段抬高型心梗）。 （二）早搏 1、房早 房早临床意义不大，特别是偶发的（<6次/分）不需理会。只有二联律有点意义，考虑有无抗心律失常药产生致心律失常作用。 还有意义的就是房早伴室内差异性传导，其本身无意义，但有时与室早（较有临床意义）难鉴别，鉴别点：（1）房早常是不完全性代偿间歇（早搏波与其前后二个相邻的RR间期相加<2倍正常RR间期），室早常为完全性（早搏波与其前后二个相邻的RR间期相加刚好等于2倍正常RR间期）。（2）房早伴差传产生的宽大畸形QRS常常不够室早大型且常传束支阻滞图片（rsR或M型）。（3）同步的某些其他导联QRS不宽大。 2、室早 是人就懂看的一种心律失常。频发时患者常有心悸症状。 （1）普通的室早 偶发的无须治疗；频发的可考虑口服可达龙0.2Tid后逐渐减频；有心悸症状的更须可达龙。频发而无明显诱因（如洋地黄中毒、如各种器质性心脏病）应查24小时心电图，明显有无短阵室速（严重心律失常）。 （2）R on T现象 室早波落在前一心动周期的T波之上。临床并非少见。其危险在于易诱发室速甚至室扑室颤，应积极治疗，包括药物抗心律失常甚至考虑植入式ICD。 （3）多源性室早 室早的联结间期不固定，并且在同一个导联内早搏形态不一致。 临床意义：多见于有器质性心脏病或其他因素对心脏有损害时，如：冠心病、心肌病、电解质紊乱、洋地黄中毒等。如治疗不及时或病情恶化可发展成双向型室速或扭转型室速，进而发展成室颤，但也有长期持续罹患者。 （三）窦速、窦缓、窦不齐 >100次/分，<60次/分，主要是注意刚好60或100次不算窦速/窦缓。窦不齐没什么临床意义，多发在年轻人，若差异不明显，可算是大致正常ECG。 明显窦缓（<50）均应考虑有无病窦[/B]，阿托品试验（阿托品1.5mg iv后计20min内心率，可接ECG机或心电监护，若一直未达90次/分，则为阳性，说明窦房结经阿托品作用仍无激动，窦房结有损害，支持病窦，但阴阳性无完全排除和确诊的意义，注意前列腺增生、青光眼禁用）阳性更需考虑。 阿托品试验阴性又无症状的窦缓，多考虑迷走神经功能亢进，非器质病变，可口服654-2，5mg Q8h升心律。 （四）房扑 房扑临床较少见是因为：它很少持续存在，要不变成房颤，要不转为窦性。 除了《初级篇》那种典型房扑，其他的其实不是很容易诊断。常要跟室上速和房颤鉴别。所谓规律的F波常常不是很好看。 临床鉴别不出问题不是很大，因心室率较快，患者常有心悸不适，可予可达龙微泵控制心室率，还可能转窦。 （五）房室肥大 1、左室肥大 RV5>=2.5mv，或RV5+SV1,男的>4.0mv、女的>3.5mv（数值必须牢背）就能诊断“左室高电压”。必须有高血压病、心肌病等病史或胸片或彩超明显有左室大的才能诊断“左室肥大”。不过临床感觉左室高电压特异性还是挺好的，基本都是有左室大的。 当左室大伴ST-T改变时，一般不另行诊断心肌缺血、供血不足等，而是诊断左室肥大伴劳损。[/B] 2、右室肥大 因电轴右偏少见，一右偏便要排除有无右室大，其是右室大的重要条件；若RV1+SV5>1.05mv（特异性高但欠敏感）可诊断“右室高电压”，若在CPOD或可致右室大的疾病的病史时，即可诊断右室肥大。 3、左房肥大 （1）P波时间>0.12S且P波呈双峰，双峰间距>一小格，即考虑；若有二窄等可致左房大病史，即可诊断“左房肥大”，否则一般诊断“房内传导阻滞”（临床意义不大）。 （2）若PV1呈正负双向，负向波的时间X振幅的绝对值>=0.04即诊断PV1终末电势异常。若有可致左房大的病史，即可诊断“左房肥大” 4、右房肥大 呼吸内科天天见，很有价值。COPD继发肺心病时基本都会有P波高尖的表现。任何肢导P波只要>=0.25mv即为“肺型P波”（下图），胸导要求更低，但实际工作都是看肢导。有COPD、慢支等病史即可诊断“右房肥大”，系诊断肺心病的一个重要参考。 曾有实习医生问我，按理COPD并肺心病不是先右室大再右房大吗？为什么ECG常常见右房大而不见右室大？此问极佳。我认为可能是：其实右室已经大了，但由于右室大在ECG表现欠敏感而右房大较敏感，但是否实际上右房大前肯定已经有右室大了？此认为未经影像学证实。 三、临床意义一般不太大但能显示心电图诊断水平的心电图
（一）房室传导阻滞 只要见PR期间>200ms即可明确有房室传导阻滞。 1、一度房室传导阻滞 任一导联每个PR间期>200ms且PR间期恒定即可诊断。 2、二度I型房室传导阻滞 PR间期逐渐延长，直至脱漏一个QRS波，最好拉长导联才看得清楚。 一度和二度I型没什么临床意义，或许当用抗心律失常药/洋地黄后新出现，可认为是致心律失常作用/洋地黄中毒吧，或者看有无电解质紊乱吧。但诊断出来比较爽。 （二）电轴左右偏 只需记“口对口，向左走”，“尖对尖，向右偏”即可。除了有助于诊断其他心电图，本身没什么临床意义。 （三）室内传导阻滞 束支，就是希氏束进入心室后分成右束支（细长）和左束支（粗短）支配右、左室，左束支又再分成左前分支、左后分支、间隔支。临床右束支阻滞很常见，不时见左束支、偶见左前分支阻滞，余束支阻滞少见。 左右束支阻滞特别是左束支阻滞虽说常见于器质性病，但本身没太大临床意义。对于健康的年轻人（时常可见）在体检查心电图查发现右束支阻滞应该视为没问题（？）。 我觉得最大的意义就是常常掩饰心梗的心电图表现，特别是左束支阻滞。 1、右束支传导阻滞 抬头不见低头见，虽说临床意义不大，懂得还是好的。 基本上一看到V1或V2出现rsR或“M”型即可诊断，支持点还有I、II、V4-V6的S波宽大和/或有切迹。V1V2还常继发ST-T改变（这时就不要认为是冠脉供血不足了） 教科书的图最典型最常见。认准了V1V2，以后你就懂诊断。 （下图） QRS波>0.12S则为完全性，否则为不完全性；左束支阻滞一样。 2、左束支传导阻滞 V1、V2呈rS，且S明显宽大，r极小甚至呈QS型（异常Q波），V5、V6R波宽钝，即考虑诊断左束支阻滞。 其本身临床意义不大。 但主要是时常跟前间壁心梗图形难以鉴别，作为临床医生，若无把握，一定要根据临床症状，必要时查心肌坏死标志物鉴别。当左束支阻滞合并心梗时，更难，基本需要靠其他手段看有无心梗了。 3、左前分支传导阻滞 非专科医生诊断很有难度。不过也不是无线索可寻：只有发现电轴明显左偏（超过-45。）即应看看II、III、aVF（下壁）有无呈rS（正常多是Rs，外表明显不同），若有，心理暗自猜测它是，于是看有无III导的S波>II导的S波，aVL的R波>I的R波。若是，即可诊断。 关键是，除了能显示你心电图有水平，目前我还不知道该有什么意义。 （四）心脏顺、逆钟向转位
实际上床意义小，但ECG中级水平须懂。 上上的意思是，正常的ECG （上图二）V3/V4的R波和S波振幅是大致相等的，若这种图形出现在V1或V2特别是V1，即诊断逆钟向转位；若出现在V5或V6特别是V6好诊断顺钟向转位。 心电图学上顺钟向转位可支持右室大，逆钟向转位可支持左室大。（具体原理略） （五）窦性、房性、交界性心律的区别 再次强调，诊断窦性心律要求：有P波，并在II、F直立，在R倒置，否则不能诊断窦律。另有资料说还应PR间期>0.12S，但预激综合征是<0.12S的，而权威著作仍诊断窦性心律。Why?！ II、III、aVF导正常为直立P波，若其中之一出现倒置（或说逆行）P波（P‘波），提示为房性或交界性心律。二者鉴别为：一般情况下，P’-R期间>0.12S为房性，<0.12S为交界性。 据我所了解，以下情形不能诊断“窦性心律”：房颤、房扑，持续不断的室上速（房速、交界速）、室速。另外，安装起搏器后，心室起搏心律若符合要求是要诊断“窦性心律”的。
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