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第三篇 检体诊断
1、 体检基本方法:视诊.触诊.叩诊.听诊和嗅诊五种.
2、 触诊的方法:浅部触诊和深部触诊(包括深部滑行触诊;双手触诊;深压触诊;冲击触诊)
3、 叩诊的方法:间接叩诊和直接叩诊.
4、 叩诊音包括:清音,过清音,鼓音,浊音和实音五种.(过清音不属于正常叩诊音)
5、 体型的分类:匀称型,矮胖型,瘦长型三种(名解)
6、 浅部触诊主要用于:体表浅在病变、关节、软组织、浅部的动脉、静脉和神经、阴囊、精索等。
7、 深部触诊主要用于:腹腔病变和脏器情况:深部滑行触诊法用于腹腔深部包块和胃肠病变的检查。双手触诊法用于肝、脾、肾、子宫和腹腔肿块的检查。深压触诊法用于阑尾压痛点和胆囊压痛点。冲击触诊法因大量腹水使腹腔脏器或包块难以触及时使用。
8、叩诊音:临诊上将叩诊音分为清音、鼓音、浊音、实音和过清音5种。1.清音是一种频率约为100-128Hz、振动时间较长的音响,为不甚一致的非乐性叩诊音,是正常肺脏的叩诊音,提示肺组织的弹性、含气量和致密度正常。2.浊音是一种高音调、音响较弱、震动持续时间较短的非乐性叩诊音,在叩击覆盖有少量含气组织的实质器官时产生。如叩击被肺的边缘所覆盖的心脏或肝脏部分,病理状况下见于肺肺组织含气量减少(肺炎)。3.鼓音是一种比清音音响强、音时长而和谐的低音,如击鼓声,在叩击含有大量气体的空腔器官时出现。正常见于坐下胸的胃泡区及腹部,病理状况下见于气胸、气腹、肺空洞等。4.过清音属于鼓音范畴的变音,介于清音与鼓音之间,音调较清音低,音响较清音强,为一种类乐音,可见于肺组织含气量增多、弹性减弱的肺气肿患者。5.实音为音调比浊音更高、音响更弱、音时更短的叩诊音。为叩击不含气的实质性脏器时所产生的声音。在病理情况下,大量胸腔积液和肺完全实变也可出现。
9、嗅诊:常见的异常气味及其临床意义: 1.汗液 正常人汗液无强烈刺激性气味。酸性汗味见于风湿热或长期服用水杨酸、阿司匹林等解热镇痛药物的患者;特殊的狐臭味见于臭汗等。脚臭味见于多汗者或脚癣合并感染。2.痰液味 正常痰液无特殊气味。如嗅到血腥味见于大量咯血的病人;嗅到恶臭味提示可能有支气管扩张或肺脓肿。3.脓液味 一般脓液无特殊臭味。如有恶臭应考虑气性坏疽的可能。4.呕吐物味 单纯饮食性胃内容物略带酸味。如酸味过浓则提示可能为幽门梗阻或狭窄,粪便味见于肠梗阻,混有脓液并有似烂苹果味为胃坏疽,酒味见于饮酒醉酒。5.粪便味 大便带有腐败性臭味多由消化不良或胰腺功能不全引起;腥臭昧见于细菌性痢疾;肝腥味见于阿米巴性痢疾。6.尿液味 尿出现浓烈的氨昧,见于膀胱炎,是尿液在膀胱内被细菌发酵所致。7.呼气味 浓烈的酒味见于饮酒后或醉酒者;刺激性蒜味见于有机磷中毒;烂苹果味见于糖尿病酮症酸中毒患者;氨味见于尿毒症;腥臭味见于肝性脑病。8.口腔气味 口臭见于口鼻部病变、肺脓肿、支气管扩张、肺坏疽、消化不良、肝病、吸烟。苦杏仁味见苦杏仁、桃仁、氰化物等含氰苷及氰酸的食物、药物中毒。血腥味见体内大出血、维生素C缺乏。
10、正常体温:腋下36—37;口腔36.3—37.2,肛门36.5—37.7。正常人24h内体温波动不会超过1°C。3到4点最低,20到22点最高。生理状态下有时略高。
11、脉搏短绌:心律失常时,如心房颤动、频发早搏等,脉率少于同时计数的心率,这种现象称为脉搏短绌,见于心房纤维颤动的病人。
12、 脉率快与慢见于何病:
13、脉压增大和减小:脉压大于40mmHg称为脉压增大,见于主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭、动静脉瘘、高热、甲状功能亢进、严重贫血、老年主动脉硬化等。脉压小于30mmHg称为脉压减小,见于主动脉瓣狭窄、心力衰竭、低血性休克、心包积液、缩窄性心包炎等。
14、常见面容:
急性(热)病面容:面色潮红,兴奋不安,有时面部与发际多汗,口唇干燥,呼吸急速,表情痛苦,有时鼻翼扇动,口唇疱疹.常见于急性感染性疾病,如肺炎链球菌,疟疾,流行性脑脊髓炎等;
慢性病容: 面容憔悴,面色晦暗或苍白无华,双目无神,表情淡漠等, 见于慢性消耗性疾病,如恶性肿瘤,肝硬化,严重结核病等
贫血面容: 面色苍白,唇舌色淡,表情疲惫.见于各种原因所致的贫血.
肝病面容: 面色晦暗.额部,鼻背,双颊有褐色色素沉着,见于慢性肝脏疾病.
肾病面容: 面色苍白,双睑及颜面浮肿,舌色淡,舌缘有齿痕,见于慢性肾脏疾病
甲状腺功能亢进面容: 面容惊愕,眼裂增宽,眼球凸出,目光炯炯,兴奋不安,烦躁易怒.见于甲状腺功能亢进症
粘液性水肿面容: 面色苍黄,颜面浮肿,睑厚面宽,目光呆滞,反应迟钝,眉毛,头发稀疏,舌色淡,肥大,见于甲状腺功能减退症.
二尖瓣面容: 面色晦暗,双颊紫红,口唇轻度发绀.见于风湿性心瓣膜病二尖瓣狭窄.
伤寒面容: 表情淡漠,反应迟钝,呈无欲状态.见于伤寒,脑脊髓膜炎,脑炎等高热衰弱患者.
苦笑面容: 发作时牙关紧闭,面肌痉挛,呈苦笑状,见于破伤风.
满月面容: 面圆如满月,皮肤发红,常伴痤疮和小须,见于库欣综合症及长期应用肾上腺皮质激素的患者
肢端肥大症面容:头颅增大,脸面变长,下颌增大,向前突出,眉弓及两颧隆起,唇舌肥厚,耳鼻增大,见于肢端肥大症.
病危面容: 亦称Hippocrate面容.面色苍白或铅灰,眼窝凹陷,鼻梁,颧骨突起,表情淡漠,目光晦暗,面肌瘦削,唇干,皮肤干燥,松弛而无光泽.常见于大出血,休克,脱水及急性腹膜炎的患者.
面具面容: 又称面具脸,面肌运动减少,面部呆板,无表情,不转眼,双目凝视,似面具样,常见于震颤麻痹或脑炎等.
15,三种体位:
l 自动体位: 患者活动自如,不受限制,见于轻病或疾病早期;
l 被动体位: 患者不能随意调整或变换体位,需要别人帮助才能改变体位,见于极度衰弱或意识丧失的患者;
l 强迫体位: 患者为减轻疾病所致的痛苦,被迫采取的某些特殊体位.(如患者右侧大量胸腔积液时,其体位为强迫右侧卧位)
16, 蜘蛛痣:是皮肤小动脉末端分支性扩张所形成的血管痣,因形似蜘蛛而得名。其出现部位多在面、颈、手背、上臂、前胸和肩部等处,检查时可用铅笔尖等压迫蜘蛛痣的中心,如周围辐射状的小血管随之消退,解除压迫后又复出现,则证明为蜘蛛痣。肝掌,指慢性肝病患者手掌大小鱼际处发红,加压后褪色,故称之.
16、粘液性水肿及象皮肿(丝虫病所致)指压后无组织凹陷,称非凹陷性水肿。
17、淋巴结检查顺序:耳前、耳后、乳突区、枕骨下区,颌下,颏下,颈后三角、颈前三角,锁骨上窝,腋窝,滑车上,腹股沟,腘窝等。检查如发现淋巴结肿大,应记录其数目、大小、质地、移动度,表面是否光滑,有无红肿、压痛和波动,是否有瘢痕、溃疡、瘘管等。
18、头颅大小:头颅的大小以头围来衡量,以软尺自眉间绕到颅后通过枕骨粗隆,成人54-58cm。头围在正常发育阶段的变化为:新生儿约34cm,出生后前半年增加8cm,后半年增加3cm,第2年增加2cm,第3-4年增加1.5cm,4-10岁共增加1.5cm,到18岁可以达53cm或以上,以后无变化。失状缝和其它颅缝大都在生后6个月内骨化,骨化过早会影响颅骨的发育。
19,瞳孔大小的改变
瞳孔缩少常见于虹膜炎,有机磷农药中毒,巴比妥类药物中毒;瞳孔扩大见于阿托品中毒;双侧瞳孔不等大见于脑疝(压迫一侧眼神经)
瞳孔——正常2-5mm,两侧等大等圆.
缩小(<2mm)
虹膜炎、有机磷杀虫药中毒、毒蕈中毒及吗啡、氯丙嗪、毛果芸香碱等
扩大(>5mm)
外伤、青光眼绝对期、视神经萎缩、濒死状态、颈交感神经刺激、阿托品、
双侧大小不等
脑外伤、脑肿瘤、脑疝
对光发射
消失或迟钝,昏迷病人
椭圆形
青光眼、眼内肿瘤
不规则形
虹膜粘连
20、对光反射:是检查瞳孔功能活动的测验,分直接对光反射和间接对光反射。直接对光反射,通常用手电筒直接照射瞳孔并观察其动态反应。正常人,当眼受到光线刺激后瞳孔立即缩小,移开光源后瞳孔迅速复原。间接对光反射是用手隔开双眼,光线照射一眼时,另一眼瞳孔也立即缩小,移开光线迅速复原。瞳孔对光反射迟钝或消失,见于昏迷病人。
21、鼻翼煽动:吸气式鼻孔张大,呼气时鼻孔回缩,高度呼吸困难的表现,见于大叶性肺炎、支气管哮喘、心源性哮喘。
22、颈静脉怒张的定义及意义:在坐位或半卧位(上半身与水平面形成45°角)明显见到颈静脉充盈,称为颈静脉怒张.颈静脉怒张提示体循环静脉血回流受阻或上腔静脉压增高,常见于右心衰竭,缩窄性心包炎,心包积液及上腔静脉受压。
23、正常胸廓:成人前后径较横径(左右径)短,前后径与横径之比约为1:1.5。
24、常见的异常胸廓有:桶状胸,胸廓的前后径增大,常见于慢性阻塞性肺气肿及支气管哮喘发作;扁平胸,胸廓扁平前后径常不到横径的一半。常见于肺结核;佝偻病胸,又称鸡胸,胸骨特别是胸骨下部显著前凸,两侧肋骨凹陷,胸廓前后径增大而横径缩小;漏斗胸,胸骨下端剑突处内陷,见于佝偻病。
25、一般来说,成年女性以胸式呼吸为主,儿童以及成年男性一腹式呼吸为主。胸部疾病时,胸式呼吸变为腹式呼吸,腹部病变以及妊娠晚期,腹式呼吸变为胸式呼吸。
26、库斯莫尔呼吸:是指严重酸性酸中毒时,病人可以出现节律整齐,呼吸深而大,病人不感呼吸困难的呼吸,又称酸中毒大呼吸。见于糖尿病酮中毒和尿毒症酸中毒等,
27、语颤减弱见于: ①肺泡内含气量过多,如肺气肿;②支气管阻塞,如阻塞性肺不张;③大量胸腔积液或气胸④胸膜高度增厚粘连⑤胸壁皮下气肿.
28、语颤增强见于: ①肺实变,如大叶性肺炎实变期,肺梗塞等;②压迫性肺不张,如大量胸腔积液的上方.③浅而大的肺空洞如肺结核,肺脓肿所形成的空洞
29、胸膜磨擦感:正常人无胸膜磨擦感,当胸膜有炎症或肿瘤浸润时,因有大量纤维蛋白沉着,胸膜失去正常的润滑状态,变为粗糙不平,当深呼吸时,壁层和脏层磨擦,可在胸壁上触到一种颤动感觉,触到胸膜磨擦感时,也可听到胸膜磨擦音。
30、胸膜摩擦音:
(1) 胸膜炎症时,表面粗糙,呼吸时脏,壁两层胸膜相互摩擦产生振动,触诊时有胸膜摩擦感,听诊时有胸膜摩擦音,以胸膜摩擦音更易被发觉。
(2) 胸膜摩擦音最常见于胸廓下侧沿腋中线处
(3) 胸膜摩擦音是干性胸膜炎的重要体征,出现胸膜摩擦音时肯定有胸膜炎症出现。
(4)常见于:①胸膜炎症,结核性胸膜炎和化脓性胸膜炎;②原发性或继发性胸膜肿瘤③肺部病变累计胸膜,如肺炎,肺梗死;④胸膜高度干燥,如严重脱水;⑤其他,如尿毒症。
31、肺部听诊位置:
32、正常胸部叩诊音(4种):清音,浊音,实音,鼓音.胸上部的叩诊音较下部相对混浊;右肺上部叩诊音较左肺上部混浊;背部叩诊音较前胸混浊.
肺界斜裂的位置:始于后中线第3胸椎,向外斜下行,止于第6肋骨与肋软骨相交处.
33肺下界及移动度:平静呼吸时,右肺下界在右侧锁骨中线,腋中线,肩胛线分别为第6,8,10肋骨.正常人肺下界移动度为6~8cm.
34、干啰音:又称为连续性呼吸附加音,是一种持续时间较长的呼吸性附加音。
(1)听诊特点:吸气和呼气都可以听到,但呼气时更清楚;性质多变且部位变换不定;音调较高,每个音响持续时间长;几种不同性质的干啰音可以同时存在。
(2)分类:鼾音:由气流通过有粘稠分泌物的较大支气管或气管时,发生的震动和移动所产生,为一种粗糙,音调较低,类似熟睡时的鼾声的干啰音;哨笛音:为气流通过狭窄或痉挛的小支气管时发生的一种高音调干啰音。
(3)临床意义:干啰音是支气管有病变的表现;局限而持久干啰音,见于肺癌早期或支气管内膜结核。
35、湿啰音(水泡音):湿啰音又称不连续性呼吸附加音,是因为气道或空洞内有较稀薄的液体,呼吸时气流通过液体形成水泡并立即破裂时所产生的声音。
(1)听诊特点:吸气中末时多而清楚;常有数个水泡音成串或断续发生;部位较恒定,性质不易改变;大,中,小湿啰音可同时存在;咳嗽后可以增多,减少或者消失。
(2)临床意义:湿啰音是肺与支气管有病变的表现。两肺散在分布常见于支气管炎,支气管肺炎,血行播散性肺结核,肺水肿;两肺底分布多见于肺淤血,肺水肿及支气管肺炎;一侧或局限性分布常见于肺炎,肺结核(多在肺上部),支气管扩张症(躲在肺下部),肺脓肿,肺癌及肺出血。
36、二种啰音的鉴别
鉴别
干啰音
湿啰音
机理
由气流通过狭窄的支气管时发生涡漩,或气流通过有粘稠分泌物的管腔时冲击粘稠分泌物引起的振荡所致.
吸气时,气体通过呼吸道内的分泌物如渗出液,痰液,血液黏液和脓液等,形成的水泡,破裂所产生的声音
听诊特点
1,吸气和呼气都可听到,呼气时更明显;
2,性质多边且部位变换不定;
3,音调较高,持续时间较长;4,几种不同性质的干啰音可同时存在;
5,发生在主支气管的干啰音称哮鸣
A,吸气和呼气都能听到,以吸气终末清楚
B,常数个水泡音成串或断续发生
C,部位较恒定,性质不易改变D,大中小湿啰音可同时存在;
E,咳嗽后湿啰音可增多,减少或消失
临床意义
支气管病变表现
肺与支气管病变,如肺水肿
(湿啰音布满肺野,见于急性肺水肿)
37、 听觉语音减弱: 见于过度衰弱,支气管阻塞,肺气肿,胸腔积液,气胸,胸膜增厚或水肿.
听觉语音增强: 见于肺实变,肺空洞及压迫性肺不张
38、肺实变:肺实变指终末细支气管以远的含气腔隙内的空气被病理性液体、细胞或组织代替,主要由炎症(肺炎链球菌性肺炎、肺结核、肺脓肿等)引起,也可见于肺梗死、肺肿瘤等。视诊:两侧胸廓对称,但呼吸度可呈局限性减弱或消失。触诊:气管居中,触觉语颤增强。叩诊:呈浊音,高度大块肺实变可呈实音。听诊:肺泡呼吸音消失,可听到病理性支气管呼吸音、响亮性湿啰音、听觉语音增强及支气管语音。
39、胸膜磨擦音的听诊特点:胸膜磨擦音在吸气和呼气时都可听到,以吸气末或呼气初较为明显,屏住呼吸时消失.
捻发音:又称捻发性湿啰音或微小湿啰音,是一种极细而均匀的高音调的音响,狠像用手在耳边捻搓一束头发所产生的声音,故称捻发音.见于肺炎早期,肺结核早期,肺淤血,纤维性肺泡炎.
40.胸膜摩擦音的临床意义: 胸膜摩擦音是干性胸膜炎的重要体征,常见于:
①胸膜炎症,结核性胸膜炎和化脓性胸膜炎;
②原发性或继发性胸膜肿瘤;
③肺部病变累计胸膜,如肺炎,肺梗死;
④胸膜高度干燥:如严重脱水;
⑤其他,如尿毒症.
41、肺实变、肺气肿、胸腔积液、气胸的综合体征。
鉴别
视诊
触诊
叩诊
听诊
胸廓
呼吸动度
气管位置
语颤
呼吸音
啰音
听觉语音
肺实变
对称
患侧减弱
居中
患侧增强
浊音或实音
支气管呼吸音
湿啰音
患侧增强
阻塞性肺不张
胸廓凹陷
患侧减弱
拉向患侧
患侧消失
浊音或实音
消失
消失或减弱
压迫性肺不张
不定
患侧减弱
不定
患侧增强
浊或浊鼓音
支气管呼吸音
患侧增强
肺水肿
对称
减弱
居中
正常或减弱
正常或减弱
减弱
湿啰音
正常或减弱
支气管哮喘
桶状
减弱
居中
减弱
高清音
呼气延长
哮鸣音
减弱
阻塞性肺气肿
桶状
减弱
居中
减弱
高清音
减弱,呼气延长
多无
减弱
肺空洞
正常或凹陷
局部减弱
居中或偏患侧
增强
鼓音,破壶音
支气管呼吸音
湿啰音
增强
气胸
患侧饱满
患侧减弱或无
推向健侧
患侧减弱或无
鼓音
减弱或消失
减弱或消失
胸腔积液
患侧饱满
患侧减弱
推向健侧
患侧减弱或无
实音或浊音
减弱或消失
减弱或消失
胸膜增厚
患侧凹陷
患侧减弱
拉向患侧
患侧减弱或无
浊音
减弱或消失
减弱或消失
(20岁青年男性,用力后突发左侧胸痛,伴进行性呼吸困难,可能是自发性气胸; 胸腔积液中,粘蛋白定性试验阳性反应见于肺癌 对肺炎肺实变诊断有意义的体征有:异常支气管呼吸音;听觉语音增强;发热,咳嗽. 当胸腔积液时,语言传导减弱,叩诊浊音,肺泡呼吸音减弱)
42、心尖搏动点的位置:一般位于第5肋间隙左锁骨中线内侧0.5~1.0cm处,搏动范围的直径约:2.0~2.5cm处,左、右心室肥大,心尖均向左下移位,纵隔移位时的,心尖搏动移向患侧.心尖搏动可随体型,体位,呼吸的改变而发生生理性改变.
43、抬举性心尖搏动:左心室肥大时,心尖搏动增强且范围较大,如心尖搏动强而有力,用手指触诊时,可使指端抬起片刻,称为抬举性心尖搏动,为左心室明显肥大的可靠体征。
44、负性心尖搏动:正常情况下,心脏收缩是心尖搏动向外凸起,如心脏收缩时心尖搏动反而内陷者,称为负性心尖搏动,见于粘连性心包炎心包与周围组织有广泛粘连或右心室显著肥大者。
45、靴型心:左心室增大,心脏浊界向左下扩大,心腰部相对内陷,由正常的钝角变为近似直角,使心脏浊音区呈靴形。因常见于主动脉病变及主动脉瓣关闭不全,故称为主动脉型心脏,又称靴型心。也见于高血压性心脏病。
46、梨形心:左心房增大或合并肺动脉段扩大,可使胸骨左缘第3肋间隙心浊音界增宽(心腰部饱满或膨出),心尖稍向左增大,心脏浊音区外形呈梨形,称梨形心,因常见于二尖瓣狭窄,也称二尖瓣狭窄型心脏。
47、心脏叩诊的方法: 先叩左界后右界,由下而上,由外向内.左侧在心尖搏动外2~3cm处开始,逐个肋问向上,直至第2肋间.右界叩诊时先叩出肝上界,然后于其上一由外向内,逐一肋间向上叩诊,直至第2肋间.
48、心脏听诊部位顺序::二尖瓣区,肺动脉瓣区,主动脉瓣区,主动脉瓣第二听诊区,三尖瓣区。<位于胸骨右缘第二肋间隙的心脏听诊区为主动脉瓣区>
49、期前收缩:与基本节律比起来提早发生的心脏搏动,称为期前收缩或过早搏动。听诊特点为原来整齐的心律中突然提前出现一个心脏搏动,继而有一较长的代偿间期,且第一心音明显增强,第二心音多数减弱。可见于正常人情绪激动、过劳、酗酒、饮浓茶过多或大量吸烟;各种心脏病、心脏手术、心导管检查;奎尼丁及强心苷等药物的毒性作用,电解质紊乱;自主神经功能失调。
50. 房颤的听诊特点为: A.心律绝对不规则,B.第一心音强弱不等C.心率快于脉率,称脉搏短绌.常见于二尖瓣狭窄,冠心病和甲状腺功能亢进症。
50、心音形成原理:第一心音的主要产生机制是心室收缩开始时,二尖瓣和三尖瓣骤然关闭的振动所致,S1的出现标志着心室收缩的开始,与心尖搏动同时出现。第二心音的主要产生机制是心室舒张开始时,肺动脉瓣和主动脉瓣关闭时的振动所致,第二心音的出现标志着心室舒张的开始,心尖搏动后出现。
51、第一、二心音的鉴别:
区别点
第一心音S1
第二心音S2
声音特点
音强,调低,时限较长
音弱,调高,时限较短
最强部位
心尖部
心底部
与心尖搏动及颈动脉搏动关系
与心尖搏动和颈动脉的向外搏动几乎同时出现
心尖搏动之后出现
与心动周期的关系
S1与S2之间的间隔(收缩期)较短
S2到下一心动周期S1的间隔(舒张期)较长
52、奔马律:在S2后出现的响亮额外心音,当心率快时与原来的S1,S2组成类似马奔跑时的蹄声,称为奔马律.
53、开辫音:又称二尖办开放拍击声,出现于心尖内侧第二心音后0.07s,二尖瓣迅速开放后又突然受阻引起瓣叶振动所致的拍击音.其听诊特点为:音调高,历时短促而响亮,清脆,呈拍击样. 见于二尖瓣狭窄,他的出现表示狭窄的二尖瓣尚具有一定的弹性,可作为二尖瓣分离术适应症的参考条件之一。当瓣膜严重钙化或纤维化,以及伴有二尖瓣关闭不全时,此音消失。
54.心包叩击音:心室在急速充盈阶段突然舒张受阻而被迫骤然停止所引起的心室壁震动.
55、器质性与功能性杂音的区别
鉴别
器质性心脏收缩杂音
功能性心脏收缩杂音
部位
任何瓣膜听诊区
肺动脉瓣区或心尖部
持续时间
长,长占全收缩期,可遮盖S1
短,不遮盖S1
性质
吹风样,粗糙
吹风样,柔和
传导
较广而远
比较局限
强度
常在3/6级以上
一般在2/6级以下
心脏大小
心房,心室增大
正常
(心尖区全收缩期杂音在III级或以上,向左腋下传导,可能为二尖瓣关闭不全)
56.心脏杂音产生的机制:当心脏血管结构异常、血流动力学改变或血粘度变化,使血流由层流变为湍流或漩涡,冲击心壁或血管壁,使之发生振动时,即可产生心脏杂音。常见于1)血流加速2)瓣膜开放口径或大血管通道狭窄3)瓣膜关闭不全: 4)异常血流通道 5)心腔异物或异常结构6)大血管瘤样扩张
57、Austin Flint的定义:主动脉瓣关闭不全所致的二尖瓣开放不良时出现的相对性狭窄的舒张期杂音,称为奥-弗杂音.
58. Grahan Steell 定义:杂音频率高,叹气样,柔和,递减型,卧位吸气末增强,紧接S2肺动脉瓣成分后出现,常伴P2亢进,称为格-斯杂音.
59,心包摩擦音: 心包炎时心包脏层与壁层由于生物或理化因素致纤维蛋白沉积而粗糙,在心脏舒缩过程中互相摩擦而产生振动传至胸壁,以听诊检查到的即为心包摩擦音.见于结核性,化脓性等感染性心包炎和急性非特异性心包炎,也见于风湿性病变,急性心肌梗死,尿毒症,心包肿瘤和系统性红斑狼疮等非感染性情况.
60. 主动脉瓣关闭不全时,将听诊器体件至于肱动脉及股动脉处可听到:“ta—ta”音,称为枪击音,枪击音是脉压增大使脉波冲击动脉壁所致。如再稍加压力,则可听到收缩期与舒张期双重杂音,称为杜氏双重杂音。
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