维生素D的体内代谢

　　临床上出现的维生素D缺乏症，必然是由于日光摄入不足和膳食摄入量过低引起的。在热带地区，佝偻病并不少见，因为婴儿都被包裹在襁褓之中，妇女和儿童又都足不出户。钙和磷的摄入量过低也可能是其原因。

　　维生素D缺乏也可因25-羟D3的产生或1,25-二羟作用的缺陷引起。缺乏还可产生甲状旁腺功能减退，遗传性疾病例如家族性低磷酸盐（抗维生素D性）佝偻病，一种性连锁显性疾病，以及各种其他疾病。有些疾病干扰维生素的吸收或干扰其活性代谢物的形成。维生素D代谢物的缺乏引起抗维生素D的状态。

　　维生素D供给不足时可产生佝偻病和骨软化，其代谢异常或组织抵抗其作用。通过病因学将佝偻病和骨软化分类对疾病的表现和有效治疗是重要的。

　　人类从两个途径获得维生素D，即通过膳食直接获取或在皮肤内由维生素D原形成。经口摄入的维生素D在小肠与脂肪一起被吸收，胆汁的存在使吸收达到最佳状态，吸收后大部分储存于肝脏中。人体的表皮和真皮内含有一定量的7-脱氢胆固醇，经阳光和紫外线照射后，可形成维生素D3，经血液输送至肝脏，供机体利用。维生素D及其代谢物主要经胆汁排泄，也可由乳汁排泄。

　　从食物中得来的维生素D，与脂肪一起吸收，吸收部位主要在空肠与回肠。胆汁帮助其吸收。脂肪吸收受干扰时，如慢性胰腺炎、脂肪痢及胆道堵塞都会影响它的吸收。吸收的维生素D 与乳糜微粒相结合，由淋巴系统运输，但也可与维生素D运输蛋白相结合在血浆中运输。有些与β-脂蛋白相结合，口服维生素D与乳糜微粒结合，比从皮肤中来的与蛋白结合者易于分解。

　　当维生素D运到肝脏中，在微粒体中经单氧酶系统作用，将其25位羟基化形成25-羟基维生素D3，肝外的其他组织也可吸收维生素D及25-羟基维生素D3，因此，组织中维生素D及25-羟基维生素D3及其总量比血浆中多，如果靶细胞需要，可将其释放出来，它们在脂肪组织中最多，释放速度最慢，当体重减轻，脂肪减少时，它们也可释放出来。静脉注射维生素D可较快地由血浆进入到组织中。25-羟基维生素D3在肾线粒体单氧酶作用下，经羧基化，转变为1,25-二羟基维生素D3，它是维生素D的生物作用形式，现将其作为激素。其作用方式与其他固醇类激素相似，在靶组织中都有其受体，1,25-二羟基维生素D3与受体形成复合物，与细胞核或染色体相结合，通过DNA转录作用合成信使RNA（mRNA），并转译为蛋白质，1,25-二羟基维生素D3在血浆中由分子量为5200的蛋白质输送至靶组织（如小肠、骨、肾等），在这些组织中既有1,25-二羟基维生素D3的受体，又有需要维生素D的钙结合蛋白，说明1,25-二羟基维生素D3的影响。

　　维生素D的分解代谢场所主要在肝内，并将其代谢物排入到胆汁中，口服维生素D比从皮肤中得来的易于分解。口服生理剂量48小时后，30%的剂量从大便中排出，仅2%~4%从尿中排出。