尿常规检查是几乎所有疾病和健康查体的必查项目；而高血压患者常用尿液检查包括：尿常规、24小时尿总蛋白测定、24小时尿钠/尿钾测定、24小时尿酸测定、尿微量蛋白和尿皮质醇测定等，今天我们共同复习一下这些常见的尿液检查项目和意义。
尿常规检测主要包括尿比重、尿蛋白、尿潜血、尿红细胞计数等，正常情况下尿比重和尿红细胞计数应该在标准值范围，而尿蛋白、尿潜血应为阴性，一些高血压患者在疾病发生发展过程中会出现上述指标的改变，主要包括：尿比重是指在4℃条件下尿液与同体积纯水的重量之比，取决于尿中溶解物质的浓度，与固体总量成正比。尿比重是评估肾脏浓缩和稀释功能的指标，通常在1.015-1.025之间。尿比重过低反映远端肾小管浓缩功能障碍，见于高血压肾损害、慢性肾衰、药物性肾损害、急性肾小管坏死等。如果患者的高血压病史5-10年以上，出现夜尿增多、尿比重下降等小管浓缩功能障碍的表现，要想到高血压肾损害。而尿比重升高见于急性肾小球肾炎、心力衰竭、高热、脱水、糖尿病、糖尿病酮症、妊娠中毒症等，也可见于尿中含葡萄糖和碘造影剂时。肾实质性高血压是最常见的继发性高血压，其发生主要是因肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外液容量增加，及肾脏RAS激活与排钠激素减少，一般此类患者多为肾小球性或混合性蛋白尿，24小时尿蛋白定量>1g，其对应尿蛋白在2+以上，可伴有血尿，且多数患者在血压升高时伴有蛋白尿/血尿。而高血压肾脏损害多见于高血压病程较长、血压长期控制不佳的患者，其24小时尿蛋白定量多<1g，对应的尿蛋白为±或1+，且血尿罕见。尿的颜色受多因素影响，但真性血尿时会出现尿潜血和尿红细胞均阳性，若相差镜检尿红细胞形态提示多为芽孢、畸状则提示红细胞来源为肾脏，见于急慢性肾小球肾炎、肾动脉狭窄等，为最常见继发性高血压。需要注意的是，恶性高血压可在短时间内出现大量蛋白尿、血尿和眼底改变。一般来讲，高血压肾损害时24小时尿蛋白定量<1g；而肾性高血压、恶性高血压时24小时尿总蛋白定量多>1g甚至出现大量蛋白尿（>3.5g）。因为尿常规主要检测白蛋白的含量，而24小时尿总蛋白定量不同分子量的蛋白，所以如果尿常规中蛋白定性仅弱阳性，而24小时尿总蛋白定量较多，二者不相符时需要排查异常蛋白排泄如浆细胞病、冷球蛋白血症、淀粉样变性病等。2. 晨尿微量白蛋白（MAU）和晨尿白蛋白/肌酐（ACR）微量白蛋白尿的出现时间在尿蛋白定性阳性出现之前，是肾脏疾病早期诊断指标之一，此时肾损害尚在可逆期。MAU升高常见于原发性肾病、糖尿病肾病、高血压肾损害、狼疮肾炎等，其升高程度与肾小球受损程度相关。高血压是MAU升高的常见原因，有30%-40%的高血压患者MAU水平会升高；MAU升高与高血压持续的时间及严重程度相关，血压控制不佳的高血压患者MAU升高更加常见。另外MAU升高还与心脑血管疾病风险、代谢综合征的发生密切相关。尿微量白蛋白/肌酐比值（ACR）即分别检测尿液中微量白蛋白和肌酐含量，计算二者比值来反映白蛋白的排泄情况，对诊断早期肾损害有重要意义，如肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾损害。ACR在30-300mg/g为微量蛋白尿，>300mg/g为大量蛋白尿，因操作简单，不受尿量影响，不需留取24小时尿，晨尿ACR在2012年K/DOQI指南推荐用于高危人群筛查。1987年TOHP试验证实钠排泄和血压的正相关性，限制钠盐摄入后能降低尿钠排泄量，使舒张压和收缩压均下降、并有效降低心脑血管事件风险；该试验长达15年的随访显示，限钠组患者心血管事件风险下降30%。在稳定状态下，人体每天摄入钠盐98%以上经肾脏排出，而24小时尿钠排泄量测定被认为是评估高血压患者钠盐摄入的“最可靠指标”。由于留尿方法繁琐、经济效益不高，24小时尿钠测定常被患者和医生忽视。正确留取方法是：准备尿桶，内加入约4g硼酸作为防腐剂，早晨8:00去厕所排空膀胱，以后每次尿液全部尿入尿桶中，第二天早晨8:00再向尿桶内排尿一次，搅匀后取标本送检，用量杯测量尿桶内的尿量（ml，24小时尿量需＞500ml），一般100mmol/l尿钠相当于摄盐5.85g，亦可根据结果计算钠盐摄入量（g）＝2.54×23×尿钠含量（mmol/l）/1000。与钠代谢不同，人体内钾代谢特点是“多吃多排、少吃少排、不吃也排”，钾还有扩张血管、利钠利水、抑制肾素分泌等作用；WHO对成人钾摄入的推荐量是大于3.5g/d（相当于氯化钾6.7g/d），适用于高血压患者及非高血压人群，包括孕妇和哺乳期妇女，但不包括肾功能不全者。每天补充60mmol/l的钾可以使收缩压下降4.4mmHg，舒张压下降2.4mmHg。24小时尿钾留取方法同前，其计算方法为：钾摄入量（g）＝39×尿钾含量（mmol/l）/1000。在生理状态下，体内尿酸池为1200mg，每天产生尿酸约750mg，排出约800～1000mg，其中30%从肠道和胆道排泄，70%经肾脏排泄。人体每天尿酸的产生和排泄基本上保持动态平衡，凡是影响血清尿酸生成和排泄的因素均可导致血清尿酸水平增高。区分尿酸排泄减少抑或尿酸生成增多，对高尿酸血症和痛风的临床分型和指导用药十分重要。临床工作中大多以24小时尿尿酸定量法来加以区分，在摄取低嘌呤饮食5天后24小时尿尿酸排泄少于600mg(3.6mmol)则定义为尿酸排泄减少型，24小时尿尿酸排泄超过800mg（4.8mmol）定为尿酸产生过多型。也有学者建议采用尿酸排泄分数来分型，计算尿酸排泄分数(FEUA)：FEUA=(血肌酐X24小时尿尿酸)/(血尿酸X24小时尿肌酐)，以百分数表示。正常人血皮质醇90%以上与蛋白质结合成大分子物质，不能透过肾小球，仅少数游离皮质醇可通过肾小球随尿排出。当血总皮质醇浓度增高超过结合蛋白质饱和限度时，血游离的皮质醇浓度明显升高，尿游离皮质醇浓度也随之大为增加，成为反映血皮质醇变化的敏感指标。尿游离皮质醇水平变化的临床意义同血皮质醇。因其不受血中类固醇结合球蛋白含量的影响，能更准确反映实际的肾上腺皮质功能状态。增高：见于皮质醇增多症、甲状腺功能亢进、先天性肾上腺增生症、部分单纯肥胖者。降低：见于肾上腺皮质功能减退症、垂体前叶功能减退症、甲状腺功能减退、恶病质及肝硬化等。所有高血压患者均需定期行尿常规、尿ACR检测，不仅能排查常见的继发性高血压，还能为高血压早期肾损害提供预警的线索；高血压患者可进行24小时尿蛋白定量、24小时尿尿酸测定、24小时尿钠/尿钾测定、24小时尿微量蛋白和24小时尿皮质醇测定。
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