本期心电病例来自2020年7月21日在线发表的JAMA Internal Medicine杂志。
一位40多岁女性患者,既往因持续静脉输液而继发感染性心内膜炎与丙型肝炎,因严重背痛合并脊椎骨髓炎/椎间盘炎而急诊入院。此次因金黄色葡萄球菌血症入院治疗。经食道超声心动图发现肺动脉瓣赘生物,以及连枷瓣叶导致的三尖瓣严重反流。患者接受6周的静脉抗生素治疗,随后行三尖瓣置换术,植入29mm生物Carpentier-Edwards瓣膜。术后出现短暂的三度房室传导阻滞,给予起搏器植入两天后,患者出现头晕、胸痛,心率处于150~190bpm,血压为94/60mmHg,心动过速时心电图见图1。
问:心电图显示哪种心律?
图A. 心动过速心电图
心电图解析
II,III,aVF导联为正向P波,提示激动来源于窦房结,频率为96bpm。明显可见成组激动,1个P波后出现2个QRS波,形成“规律”的不规则心律,这种心电图模式提示房室结双径路非折返性心动过速。
临床病程
为控制心率,选择应用胺碘酮而非β受体阻滞剂治疗低血压,并计划行心脏电生理检查。一次性给予150mg胺碘酮,阻滞慢径前向传导,恢复正常1:1房室下传。3小时后患者出现胸痛并再发心动过速,心率达到190bpm,并再一次服用150mg胺碘酮。进一步评估发现患者因先前腹部切开手术而形成双侧腹股沟血肿;因此推迟心脏电生理检查。开始以负荷剂量静脉注射胺碘酮,继续口服负荷量胺碘酮,从而控制心动过速,并在胺碘酮治疗期间维持正常的窦性心律1:1传导。出院4个月后,患者出现疑似胺碘酮相关肺毒性反应,停止胺碘酮治疗。随访时程控起搏器,未再发室上性心动过速。此后患者失访。
图B. 梯形图
讨论
室上性心动过速是一种诊断极具有挑战性的临床疾病,准确识别潜在的电生理机制与心律对采取恰当的治疗至关重要。本文患者心律表现为窦性心律伴房室结双径路,房室1:2下传。代表窦房结激动的初始P波向房室结传导,由于房室结双径路,激动同时沿快慢径路下传。快径路传导速度较快,但不应期较长;慢径路传导速度较慢,但不应期较短。激动经快径路传导至远端房室结,但不能返回慢径路;慢径逆传阻滞,避免了折返的形成。之后慢径路下传后,远端房室结恢复可兴奋状态,再次除极心室。因此,初始P波形成2个窄QRS波。图2用梯形图描述了这种机制。此外,QRS波振幅的差异也反复出现。虽然尚不完全清楚这种差异的机制,可能由于叠加在QRS波上的T波偏移,或当心室率加快时传导系统的某种传导异常。
这种非折返性心动过速可与房室结折返性心动过速(AVNRT)相鉴别,AVNRT是由两条径路间形成的折返性环路所致。典型的AVNRT通常由房性早搏引起。鉴于快径路不应期较长,房性早搏时快径路处于不应期,因此沿慢径路下传。一旦激动沿慢径路传导至房室结远端,快径路就恢复可兴奋状态,一个“慢-快”折返环路得以延续。
这种罕见的房室结双径路非折返性心动过速伴1:2下传较传统认知更加常见。虽然文献对这一现象的发生率并无共识,但相关病例报告不断增加。总结1950年至2011年的系统回顾中,Wang等确认49例房室结双径路非折返性心动过速患者,同时表明这种心律失常最常被误诊为心房颤动,转诊行肺静脉隔离后才得出正确诊断。重要的是将这种心律与房颤或房扑相鉴别,以避免不必要的抗凝治疗。此类患者的心房收缩与左心耳排空多认为正常,可避免不适当抗凝治疗导致的风险。本例患者出现成组的心律失常,这在房扑患者中也可见到;观察整个等电位线上是否存在扑动波十分重要。
若这种心律失常未能及时治疗或确诊,患者可发展为心动过速介导性心肌病。据我们所知,目前还没有关于这种心律失常的管理与治疗的指南,但导管消融慢径治疗在控制心律失常与改善心动过速介导性心肌病方面较为有效。消融是初始治疗的首选。β受体阻滞剂治疗的有效性存在不同程度差异。
要点总结:
1.心电图可见规律出现的不规则窄QRS波心动过速以及可识别P波的患者应考虑双房室结非折返性心动过速;
2.双房室结非折返性心动过速常被误诊为房颤,导致抗凝不当,延误治疗;
3.若心动过速持续发生,可导致心动过速介导性心肌病;
4.已证实消融慢径路可成功终止此类心律失常。
参考文献
JAMA Internal MedicinePublished online July 20, 2020
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