MINOCA患者通常比AMI-CAD患者更年轻。同时，与AMI-CAD患者相比，MINOCA患者的血脂异常患病率较低，其他如高血压、糖尿病、烟草滥用和心肌梗死家族史的比例也较低，但不同研究的观察结果并不一致。
1. 诊断标准
2019 AHA科学声明：无阻塞性冠状动脉疾病心肌梗死患者的诊断
2. 诊断流程
对于疑似AMI和非阻塞性CAD的患者，初步评估应排除引起心肌损伤的非心脏疾病（败血症、肺栓塞等）。
如果在此步骤后AMI仍然是首选的临床诊断，应重新审视冠脉造影并排除可能被忽视的阻塞性CAD，进一步检查排除非缺血性心肌损伤原因（冠状动脉血栓栓塞、自发性冠状动脉夹层、Takotsubo综合征、心肌炎等）。
建议将心脏磁共振成像（CMRI）作为MINOCA的一项关键检査。
2020年欧洲心脏病学会非ST段抬高型急性冠状动脉综合征管理指南－MINOCA诊断流程（红色：疑似诊断；黄色：初步诊断；绿色：确诊）
MINOCA的诊疗推荐
3. 鉴别诊断
非阻塞性冠脉疾病与阻塞性冠脉疾病致急性心肌梗死的鉴别
1. 斑块破损
常见病因，斑块破损包括斑块破裂、斑块溃疡、斑块侵蚀和钙化结节等。斑块破损会造成瞬间形成血栓直接导致急性心肌梗死。
斑块破损只能通过冠状动脉腔内造影加以确诊，其中最推荐进行OCT造影，次选IVUS。
治疗可使用阿司匹林、大剂量他汀类药物，当出现左室功能不全时使用β受体阻滞剂、ACEI/ARB，还可以考虑应用氯吡格雷/替格瑞洛。
2. 心外膜冠状动脉血管痉挛
- 临床上将心外膜冠状动脉剧烈血管收缩（>90%）导致心肌血流受损的情况定义为冠状动脉痉挛。服用药物或毒素，例如可卡因、氟尿嘧啶等可引起冠脉痉挛。长程血管痉挛性发作可导致MINOCA。
- 冠状动脉血管痉挛诊断金标准为通过有创动脉造影测定心外膜冠状动脉对高剂量冠状动脉内腔注射乙酰胆碱的应答。
- 钙离子通道拮抗剂可以作为一线治疗，其他解痉药物（如硝酸酯类、尼可地尔和西洛他唑）可应用，还可考虑他汀类药物，但应避免使用β受体阻滞剂。
3. 冠状动脉微血管功能障碍（CMD）
- 冠脉微血管功能异常诊断主要通过血管扩张试验及MRI、PET-CT，比较腺苷使用前后心肌血流灌注量比值。冠脉造影正常且伴有缺血证据患者中，腺苷扩张试验阳性者占50%~65%。
- 治疗：钙离子通道拮抗剂、雷诺嗪、双嘧达莫、氨茶碱、丙咪嗪、α受体阻滞剂等也可用于治疗微血管功能障碍的CAD患者。
4. 冠状动脉栓塞/血栓
- 出现冠状动脉血栓或栓塞的患者，无论是否处于高凝状态，如合并微循环栓塞易进展为MINOCA，如存在心外膜冠状动脉血栓部分溶解易进展为造影非阻塞性疾病。因此，有理由认为MINOCA患者高发高凝状态，这一点在较年轻的女性患者中尤为常见。
- 应使用抗血小板或抗凝治疗，进行其他针对导致血栓形成原因的治疗。
5. 自发性冠状动脉夹层（SCAD）
- SCAD是造成50岁以下女性急性心肌梗死发作的常见诱因，发病率可达35%。
- 尽管存在血流障碍，由于血管的缓变切面效应，大部分SCAD患者通常冠状动脉表现正常或接近正常状态，临床也应将SCAD作为MINOCA的可能诱因加以考虑。
- 冠脉造影的典型表现为冠脉壁内造影剂滞留，假腔形成。若冠脉造影高度提示SCAD，需要IVUS或OCT确诊。
- 治疗可用阿司匹林、β受体阻滞剂，还可考虑使用氯吡格雷。
6. 氧供需不匹配
- 在氧供与需不匹配的情况下，导致缺血性心肌损伤病理生机制一直被分类为2型心肌梗死。包括许多先前提到的病理生理机制（如SCAD）和其他系统性疾病，导致供需不匹配（例如贫血、低血压、甲状腺毒症、快速性心律失常等）。
- 对于诊断为CAD的CMD患者使用阿司匹林是合理的。
- 替格瑞洛可能通过腺苷介导的血管扩张作用来保护微循环。
- ACEl和他汀类药物可改善内皮功能障碍，抵消氧化应激，可能对CMD患者有益。
- EMMACE-2注册研究显示，ACEI治疗可降低ACS和非阻塞性CAD患者6个月的死亡率。
他汀类药物
- 可以降低胆固醇水平、抑制血管炎症、提高eNOS水平。
- 他汀类药物在血运重建之前的治疗可改善伴或不伴STEMI的ACS患者的冠脉微血管灌注。
β受体阻滞剂：多种潜在机制可减少胸痛复发，如减少心肌耗氧量、诱导内皮依赖性血管舒张等，但冠脉痉挛患者应避免使用β受体阻滞剂，而钙通道阻滞剂可以作为一线治疗。
硝酸盐：硝酸盐可有效诱导血管舒张，进而缓解心绞痛症状，但在非阻塞性CAD患者中没有发现这一作用。L-精氨酸：长期补充（6个月）L-精氨酸（NO的前体）可改善非阻塞性CAD患者的内皮功能、冠状动脉血流和症状。来源
张松. 非冠脉疾病与冠脉致急性心肌梗死的鉴别与治疗. 长城会2020
本站仅提供存储服务，所有内容均由用户发布，如发现有害或侵权内容，请
点击举报。
