众所周知，CKD患者由于有效肾单位的的毁损、营养不良、维生素D摄入不足等原因，致使1，25（OH)2D3合成明显减少，血钙降低。毫无疑问，这些患者应该补充维生素D和钙剂。但不同阶段的CKD患者对钙和维生素D的需求不同，而医院药房和市面上各种钙剂和钙 维生素D复合制剂种类繁多，令患者眼花缭乱，无所适从。如果盲目地补充，则或者剂量不足，或者会造成异位钙化，导致心血管并发症发病率和死亡率的增加。所以如何精准地补充维生素D和钙剂成为临床上一个必须解决的问题。现在请论坛中的战友献计献策，就以下问题提出自己的建议（不局限于国内的一些专家共识）：
1.CKD患者什么时候开始补钙为好？2.如何确定CKD患者维生素D和钙剂的补充剂量？3.如何选择处方药和市面上的钙剂或维生素D 钙复合剂？4.怎样调整两者的用量？
肾脏病患者的钙磷、PTH治疗的目标值及磷结合剂的临床应用
钙磷代谢紊乱是慢性肾脏病(CKD)的重要并发症之一，当进入CKD3期时就可以出现高磷血症、继发性甲状旁腺机能亢进和维生素D的缺乏。当GFR<60ml/min/1.73m2时，对CKD3-5期的所有患者，均应定期测定血钙磷及iPTH，其中对CKD3期应每年测1次，对CKD4期，每3个月测1次，对CKD5期，除每3个月测1次iPTH外，每个月检测1次血钙磷。
肾脏病患者的钙磷、PTH治疗的目标值：①控制血磷，CKD3-4期患者血磷应控制在0.87-1.49mmol/L(2.7-4.6mg/dl)，CKD5期患者血磷应控制在1.13-1.78mmol/L(3.5-5.5mg/dl)；②保持正常的血钙，校正的正常血清总钙浓度应维持在正常范围内，即2.10-2.37mmol/L(8.4-95mg/dl)，CKD5患者尽量接近低限；钙磷乘积小于55mg2/dl2，以免引起软组织钙化，要达到这个靶目标，应先将血磷控制的靶目标范围。③血PTH应测定全段PTH (iPTH)，CKD3期，iPTH靶目标为35-70pg/ml，CKD4期，iPTH靶目标为70-110pg/ml，CKD5期，包括透析患者，iPTH靶目标为150-300pg/ml；④䃼服活性维生素D，当患者血浆iPTH超过CKD分期目标范围时，需补充活性维生素D。
CKD3-4期活性维生素D的治疗：当化验患者血钙<.2.37mmol/L，血磷<1.49mmol/L时，开始持续口服活性维生素D，其中需按下述方案调整剂量：①若如果血浆iPTH降至目标范围以下，停用活性维生素D直至iPTH升至目标范围，之后剂量减半，如果开始为每日最小剂量，则可减少为隔日剂量；②如果血钙>2.37mmol/L，停用活性维生素D直至升至血钙恢复至<2.37mmol/L，之后剂量减半，如果开始为每日最小剂量，则可减少为隔日剂量；③如果血磷>1.49mmol/L，停用活性维生素D，开始使用或增加磷结合剂，坚持服用至血磷<1.49mmol/L，之后再恢复先前的活性维生素D剂量治疗。
CKD5期活性维生素D的治疗：①1，(OH)D3静脉注射比每日口服更有效；②CAPD患者可口服1，(OH)D30.5-1.0ug/d，或口服活性维生素D1，25(OH)2D30.5-1.0ug/d，或Doxercalciferol2.5-5.0ug，2-3次/周。
tanh战友提供的资料很实用，控制CKD患者血磷水平也是调节钙磷代谢非常关键的一环。因此，对该话题的讨论不仅仅限于上述范围，关于如何控制血磷、磷结合剂的使用、继发性甲旁亢的检测与防治都可以，当然内容还是要贴近我们这次讨论的中心话题。
K/DOKI指南5 慢性肾脏病病人中磷结合剂的应用
在慢性肾脏病病人中（第3期和第4期）
5．1 如果即使是在饮食中限制磷摄入的情况下仍然不能将血磷和iPTH的水平控制在目标范围内（见指南1、3），就应该使用磷结合剂（专家意见）。
5．2 含钙的磷结合剂对降低血磷水平是有效的（证据），可以用于开始的磷结合治疗（专家意见）
在肾衰竭的慢性肾脏病病人中（第5期）
5．3 含钙的磷结合剂和不含钙、铝、镁的磷结合剂（例如盐酸sevelamer）对于降低血磷都是有效的（证据），都可以用于初始治疗（专家意见）
5．4 在透析病人中，如果即使使用了含钙的磷结合剂或其它不含钙、铝、镁的磷结合剂，血磷仍然偏高（大于5.5mg/dL[1.78mmol/L]），则需要联合用药。
5．5 含钙的磷结合剂所提供的元素钙不应超过1500mg/天（专家意见），而总的元素钙摄入（包括饮食钙）不应超过2000mg/天（专家意见）。
5．6 含钙的磷结合剂不应应用于有高钙血症的透析病人（血清钙的校正浓度>10.2mg/dL[2.54mmol/L]）或连续2次血浆PTH水平<150pg/mL(16.5pmol/L)的病人（证据）
5．7 不含钙的磷结合剂适用于那些有严重的血管或其它软组织钙化的透析病人（专家意见）
5．8 对于血磷>7.0mg/dL(2.26mmol/L)的病人，只能短期使用含铝的磷结合剂（4周），在使用一个疗程后应改用其它的磷结合剂（专家意见）。在这类病人中应该考虑给予更加频繁的透析（证据）。
指南6 血清钙和钙磷乘积
在慢性肾脏病病人中（第3、4期）：
6．1 校正的血清总钙水平应维持在实验室所使用的“正常”范围内（证据）。
在肾衰竭的慢性肾脏病病人中（第5期）：
6．2 校正的血清总钙水平应维持在实验室所使用的“正常”范围内，最好是在低限（8.4~9.5mg/dL[2.10~2.37mmol/L]）（专家意见）。
6．3 当校正的血清总钙水平超过10.2mg/dL（2.54mmol/L）时，会引起血钙升高的治疗应进行如下的调整：
6.3a如果病人使用含钙的磷结合剂治疗，其剂量应该减少或改用非钙、非铝、非镁的磷结合剂（专家意见），见指南5。
6.3b 如果病人使用活性VitD治疗，其剂量应该减少或停用直至校正的血钙水平回复至目标范围（8.4~9.5 mg/dL[2.10~2.37mmol/L]）（专家意见），见指南8b。
6.3c 如果即使调整了活性VitD的剂量和/或停用了含钙的磷结合剂而仍有高钙血症（校正的血清总钙水平超过10.2mg/dL[2.54mmol/L]），就应该使用低钙透析液（1.5~2.0mEq/L）3~4周（专家意见），见指南9。
在慢性肾脏病病人中（第3~5期）：
6．4 元素钙摄入的总量（包括饮食钙和含钙的磷结合剂）不能超过2000mg/天（专家意见），见指南5
6．5 血清钙磷乘积应维持在55mg2/dL2以下（证据）。达到这一目标的最好办法是将血磷控制在靶目标范围内（专家意见），见指南3、4、5。
6．6病人血清中总钙校正水平低于实验室中所应用的正常值低限（<8.4mg/dL[2.10mmol/L]）时应该接受提高血清钙水平的治疗，如果：
6.6a 有低钙血症的症状例如感觉异常、Chvostek’s和Trousseau’s征、支气管痉挛、喉痉挛、手足搐搦和/或癫痫发作；或
6.6b 血浆中iPTH的水平高于慢性肾脏病病人的目标（见指南1中表15）（专家意见）。
6．7 对低钙血症的治疗包括钙盐例如碳酸钙（证据）和/或口服活性VitD（证据）。见指南8B。
指南7 对慢性肾脏病病人VitD缺乏与不足的治疗（算法1）
在慢性肾脏病病人中（第3、4期）
7.1 在第一次发现血清iPTH水平高于靶目标（指南1，表15）时需要测定血清25-OH-VitD，如果结果正常则需要每年测定一次（证据）。
7.2 如果血清25-OH-VitD水平低于30ng/ml，则需要补充VitD2（专家意见）。
7.3 在开始VitD治疗后：
7.3a 使用VitD2治疗应兼顾血清钙、磷（算法1）。
7.3b 血清校正钙和磷的水平应该至少每3个月测定一次（专家意见）
7.3c 如果血清校正总钙水平大于10.2mg/dL（2.54mmol/L），则应该停止VitD2以及各种形式的VitD治疗（专家意见）。
7.3d 如果血磷水平高于4.6 mg/dL（1.49 mmol/L）则应该使用磷结合剂或增加其剂量（见指南4、5）。如果高磷血症持续存在则应停止VitD的治疗（专家意见）。
7.3e 当病人已经接受足量的VitD治疗时，如果继续补充含有VitD的多种维生素，则应每年测定一次血清25-OH-VitD的水平，每3个月测定一次血清校正总钙和磷的水平（专家意见）。
肾衰竭的慢性肾脏病病人（第5期）
7.4 当血清iPTH水平大于300pg/mL（300ng/L）时才应该应用活性VitD治疗（骨化三醇、α-D3、paricalcitol或doxercalciferol）（专家意见），见指南8B。
指南8 慢性肾脏病病人的维生素D治疗
这一指南包括两部分：指南8A论述第3、4期慢性肾脏病病人的维生素D治疗，指南8B论述第5期慢性肾脏病病人的维生素D治疗。
指南8A 第3、4期慢性肾脏病病人的维生素D治疗（算法2）
8A.1 在第3、4期慢性肾脏病病人中，当血清25(OH)D水平高于30ng/mL、血浆iPTH水平高于慢性肾脏病的目标范围（见指南1，表15）时，应给予口服的活性维生素D治疗（骨化三醇、α-骨化三醇、度骨化醇(doxercalciferol)）（证据）。初始剂量见表27。
8A.1a 只有当病人血清校正总钙水平低于9.5mg/dL且血清磷水平低于4.6mg/dL才能给予活性维生素D治疗（专家意见）。
8A.1b 对于肾功能快速恶化的病人和对治疗不依从以及不能随访的病人不应给予维生素D治疗（专家意见）。
8A.2 在应用维生素D治疗的过程中，应在开始治疗后的前3个月内至少每月检查一次血清钙磷水平，之后每3个月复查一次；血浆PTH水平应至少每3个月复查一次、持续6个月，之后每3个月复查一次（专家意见）。
8A.3对于接受活性维生素D治疗的病人，其剂量调整应根据以下进行：
8A.3a 如果血浆iPTH水平下降至慢性肾脏病病人的目标范围水平以下（见指南1，表15）时，应停止活性维生素D的治疗，直至iPTH水平上升至目标范围水平以上，再重新开始活性维生素D的治疗，此时的剂量应减半。如果原先应用的是活性维生素D的每日最低剂量，则改为隔日服用（专家意见）。
8A.3b 如果血清校正总钙水平大于9.5mg/dL（2.37mmol/L）则停止活性维生素D的治疗，直至血钙水平降至9.5mg/dL（2.37mmol/L）以下再重新开始活性维生素D的治疗，此时的剂量应减半。如果原先应用的是活性维生素D的每日最低剂量，则改为隔日服用（专家意见）。
8A.3c 如果血磷水平大于4.6 mg/dL（1.49mmol/L）则停止活性维生素D的治疗，直至血磷水平≤4.6 mg/dL（1.49mmol/L）再重新开始活性维生素D的治疗，剂量不变（专家意见）。
指南8B. 透析病人（慢性肾脏病第5期）的维生素D治疗
8B.1 血清iPTH水平高于300pg/mL（33.0pmol/L）的血液透析和腹膜透析病人应该接受活性维生素D（例如骨化三醇、α-骨化二醇、帕立骨化醇或度骨化醇，见表28）治疗，使得血清iPTH的水平降至150~300pg/mL（16.5~33.0pmol/L）的目标范围（证据）。
8B.1a 静脉间断给予骨化三醇比每日口服能够更加有效地降低血清PTH的水平（证据）。
8B.1b 如果病人的校正血钙水平和/或血磷水平高于目标范围（分别见指南3和指南6）时，可以试用两种不同的维生素D例如帕立骨化醇或度骨化醇（专家意见）。
8B.2 当开始维生素D治疗或剂量增加时，在第1个月内需要至少每2周监测一次血清钙磷水平，之后每月一次；应每月监测一次血浆PTH的水平、至少3个月，在PTH水平达到目标范围之后至少每3个月监测一次（专家意见）。
8B.3 腹膜透析的病人可以每周给予2~3次骨化三醇（0.5~1.0μg）或度骨化醇（2.5~5.0μg）；另外也可以每天给予小剂量的骨化三醇（0.25μg）（专家意见）。
8B.4 当血透或腹透病人接受活性维生素D治疗时，治疗需要根据血钙、血磷和PTH的水平进行调整。在决定治疗时应根据算法3~5分别考虑以上三个参数（专家意见）。
还有一部分图表，贴起来很费劲，可否申请加分？我把WORD传上来
silverbirch wrote:
还有一部分图表，贴起来很费劲，可否申请加分？我把WORD传上来
这是一个互动讨论的专题
需要的是每位战友的各抒己见
而不是简单的上传资料
这个话题讨论到现在，关于原则部分经过tanh和silverbirch站友的友情奉献，已经有了大致的轮廓，接下来欢迎大家谈谈自己在临床上实际应用的体会，包括药物的选择、简单而实用的处理方案等等。另外，silverbirch站友提供的关于钙磷代谢的指南部分缺少相应的图表，如果可能的话，最好以附件的形式传上来。请斑竹酌情加分鼓励。我在医药生命科学动态追踪肾脏病子版贴了几个关于维生素D的最新文摘，大家可去参观参观，也许会对本话题的讨论有所启发。
嘿嘿，因为我是才入科的晚辈，只是科室前辈的工作做得好，我把我手上的WORD文档传上来，看了就知道这些都是很多人经验的总结，我觉得比我遇到的病例所能见到的情况要全面和详细，其中食物的含磷量表，磷结合剂的种类和特点，还有些流程图都挺好的。我不敢保证我的资料有多全面，但是我想大家看了一定会有所帮助，这也就够了。
嗯，我的材料为什么不能当附件传上来？总说是该文章不存在！！
发现以下错误,无法继续处理你的请求:
该文章不存在！
如果你觉得这是一个错误，请通知论坛管理员 <...cn2000@163.com>,或按这里返回上一个页面。
怎么回事？
silverbirch wrote:
嗯，我的材料为什么不能当附件传上来？总说是该文章不存在！！
请压缩到300K以下。
再试试
资料2.rar (50.55k)
ok，原来是这么回事啊，嘿嘿
慢性肾衰继发性甲旁亢的监测
对于CRF患者，当GFR<60ml/min时应开始有关ROD和钙磷代谢情况的评价。主要评价指标包括血Ca、P及iPTH水平
对于尿毒症患者，iPTH应维持在正常值高限的2-3倍(150-200pg/ml左右)[正常值10-65 pg/ml， 放免法测定]。当iPTH水平高于此限值时应予以治疗。
继发性甲状旁腺功能亢进的治疗原则
（一）降低血磷
1、限制磷的摄入（600-1000mg/d）
2、使用磷的结合剂: 如碳酸钙、醋酸钙，剂量根据血磷水平决定，要求餐中服用，以最大程度发挥降血磷的作用。
3、充分透析：有助于控制透析间期的血磷水平。
（二）纠正低血钙
（三）1,25(OH)2 D3的应用
（四）甲状旁腺组织注射1,25(OH)2D3 或无水乙醇；甲状旁腺次全切除术及甲状旁腺全切术加自体移植
活性维生素D的合理应用－使用方法(2)
口服冲击疗法
一、适应症
①iPTH>正常上限6－10倍(300-500pg/ml以上)
②或小剂量持续口服无效
③血P<5.5-6mg/dl(1.83-1.9mmol/L)
血Ca<9.6-10.5mg/dl(2.4-2.6mmol/L)
二、剂量与用法
每周2次给药，剂量根据iPTH水平而定
1.iPTH水平高于正常上线6-10倍,300-500pg/ml,1,25(OH)2 D3剂量1-2ug/次
2.iPTH水平高于正常上线10-20倍,500-1000pg/ml,1,25(OH)2 D3剂量2-4ug/次
3.iPTH水平高于正常上线20倍以上,大于1000pg/ml,1,25(OH)2 D3剂量4-6ug/次
活性维生素D的合理应用－使用方法(2)
三、监测
冲击治疗期间，每月复查血钙、磷及iPTH
如果iPTH水平没有明显下降，则每周1,25(OH)2 D3的剂量增加50%；
一旦iPTH降到200pg/mL，1,25(OH)2 D3的剂量减少1/2至1/4，并根据iPTH水平，不断逐渐调整1,25(OH)2 D3剂量。最终选择最小的1,25(OH)2 D3剂量间断或持续给药，维持iPTH200pg/ml。
当iPTH200pg/mL并且维持在一稳定水平后，每3个月复查血钙、磷及iPTH。
四、冲击治疗注意事项
顽固性症状或iPTH>300pg/ml时，及时用冲击疗法
甲状旁腺增生过大或结节增生时，首选局部酒精注射或手术治疗
1,25(OH) 2D3治疗SHPT的目标值
为了避免高钙血症及转移性钙化的发生，
建议目标值如下：
iPTH：维持正常高限的2－3倍（100-200pg/ml）
血钙：<9.6-10.5mg/dl(2.4-2.6mmol/L)
血磷：<5.5-6mg/dl(1.83-1.9mmol/L)
钙磷乘积 < 55-65（按mg2/ dl2计算）
常见的副作用及其对策
常见副作用: 高钙血症及转移性钙化
此外，1,25(OH)2D3 应用不当使iPTH过度抑制，可能导致无力型骨病发生增多
对策：严密监测血Ca、P、iPTH
若有血磷升高，首先积极降磷；如有可能,建议使用不含钙的磷结合剂
建议1,25(OH)2D3于夜间睡眠前肠道钙负荷最低时给药
出现高血钙时，可停用含钙制剂，并使用低钙透析液透析（1.25mmol/L）；严重高血钙时应减少1,25(OH)2D3的用量或停用，待血钙恢复正常再重新开始使用。
PTH不宜抑制过低，应维持在正常高限的2－3倍
感谢楼上各位战友的讨论和无私奉献。除过磷结合剂和维生素D的合理使用外，如何补钙大家都还没有涉及，难道只要补充了足够剂量的维生素D，饮食中的钙就可以被吸收而不需要额外补充吗？希望大家继续讨论。
谢谢,磷结合剂有哪些市面上有售?具体些好不好?
磷结合剂的种类较多，主要有如下几种:
(1)氢氧化铝凝胶，早期使用的磷结合剂，因长期用可发生铝中毒，引起痴呆、贫血、骨病等，现少用或基本不用。
(2)钙剂，可在肠道结合磷酸盐，直接升高血钙，抑制ＰＴＨ的分泌，可纠酸却无铝中毒的危险。但需钙磷乘积＜65时使用，当钙磷乘积＞65时使用易致高钙血症。钙剂包括碳酸钙、醋酸钙等。有研究表明，在治疗ＣＲＦ高磷血症时，醋酸钙与碳酸钙相比效果似乎更佳，低剂量就能控制高磷血症，且致高钙血症的危险性更低。
(3)新型的无铝、无钙的磷结合剂：
①Ｓｅｖｅｌａｍｅｒ ｈｙｄｒｏｃｈｌｏｒｉｄｅ:为不含钙的能被肠道吸收的磷结合树脂。该药还可改善脂质代谢，故可能对ＣＲＦ合并动脉粥样硬化患者有益。
②Ｒｅｎａ ｇｅｌ:可降低血磷、游离的ＰＴＨ(ｉｎｔａｃｔ ＰＴＨ，ｉＰＴＨ)、钙磷乘积、血浆总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇，不影响高密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯，使用安全，患者的耐受性好。
(4)镁、铁、镧为基础的化合物：尚处于初步研究阶段。
以上药物中，氢氧化铝凝胶因为铝中毒的关系，已经没有销售了。新型的磷结合剂据我所知在国内还没有上市
我看大家这哪是在讨论，这是在上传资料吗！
另外，我纠正一下confusing 的一个误解：
Renagel 就是Sevelamer hydrochloride。
RENAGEL虽然不会引起高钙，但其降磷的效果有限，而且部分病人胃肠道反应明显而限制了其应用。再有就是：价格昂贵！
还有，氢氧化铝虽然有引起铝中毒的危险，但在保证透析用水（无铝超标）的前提下，对难治性的高磷高钙，是可以短期使用的。一般一个月左右是没问题的。
我感觉，大家是热情有余，专业水平尤其是临床经验尚缺乏呀！
楼上说得没错，renagel是商品名，sevelamer hydrochloride则是药物名。1998年由美国FDA批准上市。高磷血症是终末期肾脏病患者的一个慢性并发症，需要持续纠正，而碳酸钙或者醋酸钙长期使用会增加高钙血症的风险。相比之下，盐酸司维拉姆也许是一种不错的选择。请andrewcui 战友谈谈这方面的应用体会。
我说点个人体会，不是抄书的。
首先，明确为什么控制Ca,P。第一是骨病，第二是降低心血管风险。
措施：
饮食控制是基础。
药物治疗选择有：钙剂（碳酸钙、醋酸钙）〉铝〉Renagel，在此基础上，还有vitamine D制剂（包括口服calcitriol(即罗钙全）和静脉的Paricalcitol (即Zemplar）。
透析液可选择不同的钙浓度（iCa 1.25, 1.5, 1.75)。
最后就是手术：甲状旁腺切除（一般推荐全切 自体前臂移植）。
那么：作为医生需要监测什么？
钙磷，钙磷乘积，iPTH。
此外要注意监测血管钙化或其他软组织钙化情况。（胸腹部XRay，血管Dopplar）。
再有，关于铝的使用，并非是绝对不能用。实际上，现在由于铝中毒导致的骨病很少见的。
再多说一句。Guideline不可不信，但也绝对不可全信。
想象一下吧，Guideline可是主要由Roche赞助的呀！Roche可是要卖罗钙全的！
谈谈钙剂的使用，现在市场上有很多钙和25（OH）D3的复合制剂，患者处于经济上的考虑，往往会自行购买这些制剂。但CKD患者缺乏的是1α羟化酶，也就是说D3在1α位的羟化是有问题的，那么服用这种患者并不需要的D3会产生什么样的问题呢？请大家讨论讨论。
CKD各期都可能存在低钙的问题。（以血钙、磷水平、骨密度、PTH、AKP进行监测）
肾功能正常的CKD和/或糖尿病肾病如果仍服用糖皮质激素，口服碳酸钙或其它的钙剂（每日1g左右，同时服1，25（OH）2D3（罗盖全0.25ug qd）以促进其吸收。
肾功能不全的CKD若合并代酸、高磷，则最好服碳酸钙（纠酸、降磷一举两得）、罗盖全；
肾功能衰竭的CKD，维持性血液净化，出现继发性甲旁亢、肾性骨病在服碳酸钙的同时，罗盖全冲击，1.0～2.0ug每周两次，注意观察副作用及上述指标。降钙素能减少骨质破坏、抗骨质疏松也可使用。
因CKD患者缺乏的是1α羟化酶，即D3在1α位的羟化有问题的，所以只能选择罗盖全或1（OH）D3（商品名阿法D3）如其成分为25（OH）D3，口服后不能在肾脏转化成活化的D3，不能完成其生理作用，白浪费钱，不治病。
其它的问题可以参考K/DOKI指南。
骨化三醇(罗盖全)在骨质疏松症中应用的专家共识解析
上海华东医院骨质疏松防治研究中心 朱汉民
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罗盖全专家共识共包括成分、药代动力学、药理作用、适应证、推荐用法、临床疗效、临床安全性等七项内容。共识着重强调罗盖全的以下特性:
1.罗盖全是维生素D生物活性的最高形式
维生素D在体内必须经过两次羟化作用后始能发挥生物效应,首先经肝脏的25-羟化酶作用生成25(OH)D,然后必须在近端肾小管上皮细胞的lα羟化酶作用下再次羟化,生成1,25(OH)2D3。1,25(OH)2D3是所有维生素D代谢产物中最具生物学作用的,故称活性维生素D,其无需肝肾羟化激活即可直接发挥作用。
2. 罗盖全起效迅速,半衰期短
罗盖全用药2小时后迅速达到血浆峰值;生物利用度约为70%,主要经肝、肾排泄;其血药浓度不受肝功能影响,不增加肝脏负担;半衰期短,为9~10小时,长期使用体内无蓄积。相同剂量的罗盖全与1α(OH)D3相比,其达峰时间和半衰期更短,生物利用度更高,两者均在24小时回复基线。
3. 罗盖全主要通过与靶细胞上维生素D受体结合发挥作用
1,25(OH)2D3作用于靶细胞后产生2种不同的信号传导系统:基因效应和非基因效应,前者是指1,25(OH)2D3与维生素D核受体结合,核受体再与视黄酸X受体发生异二聚化反应,在转录因子作用下,促使靶基因转录,这种效应通常需要数分钟、数小时到数天。非基因效应是指1,25(OH)2D3与维生素D膜受体结合,随之引发一系列信号传导,促使细胞膜上的Ca2 通道迅速打开,从而激化激酶引发生物效应,通常在数秒至数分钟实现。
4.罗盖全是钙代谢的调节剂
血1,25(OH)2D3水平决定肠钙的吸收率。1,25(OH)2D3正常时,如摄入较低剂量钙(160 mg/d)时肠钙吸收率为5%;正常摄入800 mg/d时,肠钙吸收率为50%。当维生素D缺乏时,肠钙吸收率为7%。肠钙的吸收还受PTH的影响。肠钙的吸收有75%依赖于维生素D,包括主动转运和被动扩散两种形式,其各占比例取决于钙摄入量,摄入量多时主动转运过程达饱和,被动扩散占主导地位;摄入少时主动转运则占主导地位。
5.罗盖全是骨代谢的调节剂
罗盖全具有双向调节作用,即生理剂量下的成骨作用和药理剂量下促进骨吸收作用。罗盖全对骨代谢即成骨和破骨活性的调节受RANKL/RANK系统和Wnt信号传导系统的影响。RANKL-RANK-OPG调节轴是破骨细胞分化和活化的主要调节形式,其中跨膜受体RANK经RANKL激活后,通过数种蛋白激酶途径实现信号传导。Wnt信号传导系统的激活促进成骨作用。动物实验表明,在发生闭合性股骨骨折后3天,血液中的1,25(OH)2D3即快速下降,并聚集在骨痂中,因此在骨折后3天的骨折部位即可检测到1,25(OH)2D3受体mRNA表达。因此,在骨折愈合过程中,罗盖全可以调节骨组织细胞活性,可能有助于促进骨折愈合。
6.罗盖全提高神经肌肉协调性,增强肌力,预防跌倒
多项研究表明,补充维生素D可改善神经肌肉协调性,以及减少跌倒或其相关性骨折发生。血1,25(OH)2D3水平高的患者跌倒几率低。Faulkner等对9526例社区妇女肌肉功能、跌倒几率和血清PTH、1,25(OH)2D3、25(OH)D的关系进行研究。结果证实,跌倒的发生率仅与1,25(OH)2D3水平相关,而与25(OH)D、PTH等无关,且血1,25(OH)2D3浓度为40~80 pg/ml的患者比7~26 pg/ml者跌倒发生率下降30%(图1)。既往研究表明,最大随意肌肌力(MVC)与25(OH)D有关,补充维生素D 3个月和6个月后,MVC分别下降13%和24%。Sato等的研究表明,维生素D缺乏者Ⅱ型肌纤维明显萎缩。 Pfeifer等报告了联合补充维生素D与钙剂对预防跌倒的协同作用的研究结果:每天补充1 g钙加800 U维生素D,共12个月,结果显示,治疗2年后血浆PTH水平下降18%,身体不稳比例下降9%,平均跌倒次数减少51.1%。
7.罗盖全的推荐用法
罗盖全早期预防适用于有骨质疏松危险因素的绝经后妇女和老年人,以预防骨质疏松和骨折的发生。用法:在调整生活方式的同时口服罗盖全0.25 μg/d,同时注意钙的适量摄入。二级预防与治疗适用于有骨质疏松危险因素同时伴有骨量减少、骨质疏松症或严重骨质疏松症患者。罗盖全推荐剂量0.25 μg/次,每日1~2次口服,同时注意钙的适量摄入。罗盖全和其他抗骨吸收药物如雌激素、选择性雌激素受体调节剂、双膦酸盐、降钙素等联合应用可进一步增强临床疗效。
8.罗盖全的临床安全性
罗盖全0.25~0.5 μg/d服用安全,但如果超过0.5 μg /d,则可能发生高钙血症和高尿钙症。因此,长期使用或超量使用时,建议定期检测血钙及尿钙。
多谢各位前辈
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市面上有一个叫做高钙素的产品很好的，可以使用一下
留名关注一下，值得好好学习！
