硫辛酸+依帕司他，治疗糖尿病神经病变的作用机制：

硫辛酸联合依帕司他，治疗糖尿病神经病变，能显著改善糖尿病神经病变患者的临床症状，疗效优于单独使用硫辛酸和依帕司他，且能更有效降低血浆超敏C反应蛋白水平。

糖尿病神经病变，是糖尿病常见的慢性并发症，剧烈的疼痛不仅影响患者血糖的控制，而且严重影响患者的睡眠和精神状态，致患者生活质量下降。其发病机制复杂，与氧化应激、代谢紊乱、微循环异常、神经营养因子缺乏等多种因素有关。临床上常规应用神经营养药、血管扩张药、镇痛药等，往往效果不佳。

目前，认为人体高血糖状态易增加细胞线粒体活性，抑制体内3-磷酸甘油醛脱氢酶，从而激活人体多元醇旁路，使多余的葡萄糖转化为大量的山梨醇和果糖，堆积在患者周围神经细胞，导致纤维变性和细胞水肿，最终形成糖尿病神经病变。

硫辛酸，是线粒体脱氢酶的辅助因子，可通过直接清除活性氧和自由基，并可再生维生素C（硫辛酸的抗氧化能力是葡萄籽的5～10倍，而葡萄籽的抗氧化能力又是维生素C的20倍、维生素E的60倍，并兼具脂溶性与水溶性的特性，可以被各组织脏器吸收）、谷胱甘肽等其他抗氧化剂，进而改善机体高氧化应激状态，减轻由于氧化应激而导致的损伤。

由于高血糖引起的氧化应激、自由基损伤、血管损伤等会导致神经细胞死亡，引起糖尿病神经病变，患者出现肢体疼痛、麻木等感觉神经病变及脑神经、自主神经等病变。而硫辛酸能再生抗氧化物质，清除自由基，减弱氧化应激，使神经生长因子等物质逐渐恢复正常，并能刺激神经纤维再生。

但是由于多种因素影响，硫辛酸单独用药治疗糖尿病神经病变效果并不理想。

依帕司他，为醛糖还原酶抑制药，对醛糖还原酶具有选择性抑制作用，以可逆地抑制与糖尿病并发症的发病机制相关的多元醇代谢中葡萄糖转化为山梨醇的醛糖还原酶而发挥作用，能显著减少山梨醇和果糖在人体周围神经细胞中蓄积，可改善轴突流异常，增加其坐骨神经中有髓神经纤维密度，腓肠神经髓鞘厚度、轴突面积、轴突圆柱率；能显著改善患者的自觉症状和神经功能障碍，可用于预防、改善和治疗糖尿病并发的末梢神经障碍（麻木感、疼痛）。采用硫辛酸联合依帕司他为治疗糖尿病周围神经病变启迪了新的思路。